急性脑梗规范治疗PPT.pptVIP

急性脑梗死 临床规范化治疗;脑梗死是脑部血流血液循环障碍，缺血、缺氧所致的局限性脑组织的坏死或软化，血管壁病变、血流成分和血液动力学改变是引起脑梗死的主要原因。脑梗死的发病率为110/10万，约占全部脑卒中的60%-80%。 近年来，由于医学影像学等技术的发明和应用，急性脑梗死的诊断已经取得了革命性的进展。虽然新疗法不断问世，新药物不断涌现，但治疗方面还没有重大突破，至今尚无显著疗效的治疗方法。近来，根据循证医学的研究，认为有疗效的治疗方法是：ASA, r-tPA, Stroke Unit（卒中单元）。 ;绝大多数脑梗死是由于血栓堵塞脑供血动脉引起的，而脑细胞是人体最娇嫩的细胞，血流一旦完全阻断，持续8-10分钟神经元就发生不可逆损害。大量研究证明，要挽救脑组织就必须在不可逆损害发生前的短短时间内恢复血流供应。;缺血阈与半暗带;急性脑梗死的早期血流并未完全中断，梗死灶中心区周围存在一个缺血边缘区，这一区域内神经元处于电衰竭状态，称为半暗带。如果血流马上恢复，功能可恢复正常；若缺血加重细胞进入膜衰竭，成为梗死扩大部分。 ;迅速溶栓复流是脑梗死急性期治疗成功的前提和基础，脑保护治疗打断缺血瀑布反应连则是治疗成功的基本保证，两个治疗环节相辅相成，缺一不可。 没有溶栓复流，即使用最有效的脑保护方法和药物，最终也不能挽救持续缺血的脑组织；而单靠溶栓复流，没有针对缺血各个不同时间、不同机制的可靠脑保护，无法扩大复流治疗时间窗，也不可能对抗缺血造成的多种代谢紊乱和再灌流损伤，真正挽救脑组织。 ;1、再灌流损伤：超过治疗时间窗后血管再通，脑梗塞的炎症反应使白细胞黏附于血管壁，阻塞微循环；有的白细胞甚至游出血管外，直接损伤脑组织。 2、出血性梗死：血管再通后，梗塞血管通透性增加甚至坏死，血液渗出血管外，这种情况特别容易发生在治疗时间窗后血管再通。 鉴于再灌流损伤和出血性梗死皆易发生在治疗时间窗后血管再通，故溶栓治疗要严格掌握治疗时间窗。 ;急性脑梗死分型治疗 ;（一）根据病程把急性脑梗死分为稳定型和进展型二型。但这类分型缺乏确定性，同一病人在病程不同时间就诊，就可以定为不同型。 （二）根据梗死灶大小分类： 1、大梗死：d 5cm或累及2个以上脑叶 2、中梗塞：d 3-5cm 3、小梗死：d 1.5-3cm 4、腔隙性梗死（≤1.5cm） 这种分型不适用急性期，因发病早期CT、MRI尚不能充分显示梗死灶大小。 ;牛津郡社区卒中规划（Oxfordshire Community Stroke Project，OCSP） 1.全前循环梗死（TACI）：TACI 表现为三联征，即完全大脑中动脉闭塞的表现：（1）大脑较高级神经活动障碍（意识障碍、失语、失算、空间定向力障碍等）；（2） 同向偏盲；（3）对侧三个部位（面、上与下肢）的运动和/或感觉障碍。 2.部分前循环梗死（PACI）：PACI 有以上三联征两个，或只有高级神经活动障碍（失语），或感觉运动缺损较TACI局限。 ;3.后循环梗死（POCI）：POCI 表现为各种程度的椎基动脉综合征：1）同侧脑神经瘫痪及对侧感觉运动障碍（交叉性体征）；（2）双侧感觉运动障碍；（3）双眼协同活动及小脑功能障碍，无长束征或视野缺损。 4.腔隙性梗死（LACI）：LACI 表现为各种腔隙综合征。常见有纯运动卒中、纯感觉卒中、手笨拙构音障碍综合征、共济失调性轻偏瘫。另有一部分无临床表现，仅在CT或MRI诊断。 ;此分型法的最大优点是不依赖于辅助检查，根据临床表现（全脑症状和局灶脑损害症状）可迅速分类，并同时能提示闭塞血管和梗死灶的大小及部位：1）TACI：多为MCA近段主干，少数为颈内动脉虹吸段闭塞引起的大片脑梗死；2）PACI ：MCA远段主干、各级分支或ACA及分支闭塞引起的大小不等的梗死；3）POCI ：脑干、小脑梗死；4）、LACI ：基底节或脑桥小穿通支病变引起的小腔隙灶。 ;治疗应注意下列三点：1）因无脑水肿，避免脱水。2）因其病理基础多为高血压脑小动脉硬化，部分小动脉壁可能有纤维素性坏死或微动脉瘤形成，在Fisher报告病例腔隙合并出血者占5%左右，应用溶栓、抗凝剂有诱发脑出血的可能，对腔隙梗死无益。3）如果收缩压高于180mmHg,慎用抗血小板药物。 ;主要的脑动脉血栓形成或栓塞引起的急性脑梗死TACI 和部分POCI，大多数为进展性脑卒中，且病情较重。为指导治疗，按病程分为4期，根据患者就诊时间和临床表现采用相应的治疗。 ;1、溶栓治疗：严格掌握适应症和时间窗。 （1）病例入选标准 ①发病6小时内。 ②脑CT除外颅内出血，没有与神经功能缺失相对应的低密度改变，可有与神经功能缺失不相对应的腔隙性梗死。 ③ 无明显意识障碍（昏迷）。 ; ④ 肢体瘫痪肌力3 级以下。 ⑤