急性脑梗死的当前防治概况课件PPT.ppt

抗血小板治疗 胶 原 凝 血 酶 TxA2 ADP TxA2 合 成 ADP IIb IIIa 活 化 氯 吡 格 雷 阿司匹林 血小板聚集 形成血栓 血小板 内皮细胞 内皮下腔 血小板粘附到内 皮下腔 血小板血栓 血小板的粘附和激活 血流中的正常血小板 血小板粘附于损伤 的内皮表面并被激活 6 ADP 血小板的补充 纤维蛋白原结合位点 ADP：血小板激活的关键介质 血小板激活 纤维蛋白原 纤维蛋白原结合位点 其他拮抗剂 ADP ADP 血小板激活 血小板激活 纤维蛋白原 外源性 ADP 内源性ADP 9 血栓栓子 血管壁损伤 血小板附着 血小板激活 血小板聚集 血栓栓子的形成 3 粘附的血小板 5 抗血小板治疗的药物 ① 阻碍TxA2的释放 Aspirin ② ADP受体拮抗剂 Ticlopidire（Ticlid） 和 opidogrel(Plarix) ③ 阻断凝血酶途径 Hirudin ④ 血小板αⅡbβ3 纤维蛋白原受体拮抗剂 中国急性卒中试验(CAST) 是目前国际最大样本的研究，随机对照收入了21106例急性缺血性卒中病例，给予ASA 160mg／d或给予安慰剂共4周 结果，ASA治疗组对比对照组死亡率有轻微的降低，但仍有显著意义(每1000病人中减少5．4个)；在卒中复发率上无显著差异。 结论：在发生缺血性卒中的最初几周内用ASA治疗可显著降低死亡率；应用ASA叮使每1000个接受治疗的病人的死亡及致残数减少13入。 氯吡格雷与阿斯匹林合用 对支架内血栓形成的协同作用 对照组 (未灌注) 阿斯匹林 10 mg/kg 静脉注射（IV） 血栓重量 18 mg 氯吡格雷 5 mg/kg 静脉注射 血栓重量 8 mg 氯吡格雷 5 mg/kg IV + 阿斯匹林 10 mg/kg IV 血栓重量 1 mg Makkar RR et al Eur Heart J 1998;19:1538–1546 动物模型 CURE – 研究设计 (2) 研究中心数: 28个国家共有428个中心参加 (包括西欧、北美和澳大利亚 21 个国家) CURE Study Investigators. Eur Heart J 2000; 21:2033–2041 The CURE Investigators. N Eng J Med August 2001 氯吡格雷(波立维)的益处 阿司匹林更有益 氯吡格雷更有益 相对危险度降低 (%) - 30 - 20 - 10 0 10 20 30 40 脑卒中 5.2 心肌梗死 19.2 血管死亡 7.6 所有事件 8.7 - 40 对每一终点的益处显示 ：相对危险度降低 2002年27届(Stroke)会议(有脑出血史患者的抗凝治疗) 等对有脑出血史和脑缺血卒中者，同时使用抗血小板活化治疗，结果在血压控制良好的前提下，没有增加脑出血的危险性。 抗 凝 治 疗 适应征： 1、TIA； 2、进行性脑缺血性卒中； 3、椎-基底动脉血栓形成； 4、反复发作的脑栓塞； 5、房颤的卒中预防。 血小板抑制剂 两个较大的、随机的、非盲的干预研究提示，在中风24h内给予阿司匹林似乎可以降低死亡率及中风的再发率，作用虽小，但具有统计学意义。 抗血小板活化剂的使用 所有病人都可以使用阿斯匹林100-300mg，不管是否有 CT检查(抵克立特0.25g、波立维75mg,也可使用) 血压的监控及治疗 很多梗塞病人急性期血压升高，而进展中的梗塞区域的 CBF自动调节功能存在缺陷，使得半暗带血流更依赖于平均动脉压( MAP)。血压升高是机体的代偿性反应。不必积极降低血压，以便维持适度的脑灌注压(CPP)。  以往无高血压的病例，轻度高血压是有利的(160—180／90—100mmHg)。血压的极度升高对机体是不利的。收缩值超过220mmHg/舒张值超过120mmHg将作为早期治疗的标准。注意血压的降低不应该太快。 立即抗高血压治疗 (1). 急性心肌缺血发作(2). 心脏衰竭(3). 急性肾脏衰竭(4). 急性高血压脑病? 2002年27届(Stroke)会议(高血压的治疗) 血管紧张素转换酶抑制剂(ACER)具有非血压介导的预防作用，如雷米普利在降压作用下，预防卒中的危险性降低32%,还可稳定动脉粥样硬化斑 而对照组仅下降了7%,提示存在降压以外的作用。 颅内压升高及脑水肿 缺血性中风发生后的24—48h，可以发生缺血性脑水肿。完全性 MCA梗塞的年轻病人，脑水肿及升高的ICP 可能是主要的并发症，而导致脑疝和死亡。 颅内压升高及脑水肿 抬高头位置(小