细菌性脑膜炎的诊治进展PPT.pptVIP

细菌性脑膜炎的诊治进展;;定 义;定 义;美国儿童感染脑膜炎致病菌分布;广州2005-2009细菌性脑膜炎致病菌分析;病因及发病机制;Figure 1 Location of barrier sites in the CNS.;Figure 2 Cellular constituents of the blood–brain barrier.;Figure 3 Pathways across the blood–brain barrier.;邻近组织器官感染，如鼻窦炎、中耳炎、眶蜂窝织炎、乳突炎可扩散波及脑膜;脑和脊髓的侧面模式图; 静脉;细菌性脑膜炎是以脑膜为主的炎症改变：1）蛛网膜、软脑膜炎症，脓性渗出物；2）弥漫性脑水肿; 3）闭塞性小血管炎。; 细菌/毒素 宿主导致炎症反应 释放细胞因子（IL-1，IL-6、TNF-α） 刺激细胞表达受体 细菌与内皮细胞结合 侵入蛛网膜下腔 细胞溶解、细菌产物的释放 与Toll样受体结合 瀑布式炎症反应 脑水肿加重/颅内压升高/脑血流改变等 各种临床症状。; 全身中毒症状：起病急，高热、嗜睡、烦躁、惊厥，继而发展成意识障碍、谵妄或昏迷，甚至早期休克。 脑膜刺激征：包括颈项强直、克氏征（Kernig）和布氏征（Brudzinski）阳性。颅内压增高：持续性头痛、喷射性呕吐、视乳头水肿。严重者可引起脑疝，呼吸衰竭、心率减慢、血压升高。 瘫痪表现：部分患儿出现Ⅱ、Ⅲ、Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ颅神经受累或肢体瘫痪的表现。; 新生儿特别是未成熟儿起病隐匿，全身中毒症状越重脑膜刺激征及其它神经系统症状越不典型。 常表现为刚出生时正常，数日后出现肌张力低下、少动、哭声微弱拒乳、嗜睡、呕吐、黄疸、发绀、呼吸不规则、惊厥等非特异性症状。发热或有或无，甚至体温不升。查体仅见前卤张力增高、颅缝分离，而少有其它脑膜刺激征。 在临床上极易误诊，唯有腰穿行脑脊液检查才能确诊。;患儿在治疗中脑脊液有好转，但体温不退或热退后复升 进行性前囟隆起、颅缝裂开、头围增大； 症状好转后，又出现呕吐、惊厥、意识障碍等。 头颅透光试验阳性，头颅B超、CT或MRI可协助诊断 而硬膜下积脓则是细菌性脑膜炎少见的早期并发症，发生率低于2％，其临床表现与积液相似，但更重。 ;;临床表现 ;临床表现 ;临床表现 ;临床表现;实验室检查;（2）脑脊液诊断细菌性脑膜炎的价值 当脑脊液的糖1.7-1.9mmol/L，脑脊液白细胞数2000.0×106/L、中性粒细胞数1000.0-1180.0×106/L、蛋白2.0-2.2g/L、脑脊液糖与血糖比值0.23-0.35时，即应高度怀疑细菌性脑膜炎，其准确性在90-99％以上。按脑脊液指标的敏感性高低排序为：最敏感-脑脊液糖与血糖比值0.23-0.35，其次-糖1.7-1.9mmol/L，第三-蛋白2.0-2.2g/L，第四-中性粒细胞数1000.0-1180.0×106/L，最后-白细胞总数2000.0×106/L。;（3）细菌性脑膜炎早期脑脊液糖含量降低主要有3个原因： 1）脑脊液中细菌释放葡萄糖分解酶，致脑脊液糖减少； 2）细菌毒素致炎性代谢产物增加，抑制了细胞膜的葡萄糖转运功能； 3）脑脊液中大量白细胞对糖的消耗。 ;（4）脑脊液白细胞总数增高的原因是： 细菌及其代谢产物对脑膜刺激的结果。 （5）脑脊液蛋白增高的原因主要是： 脑血管或脉络丝通透性增加。通常脑膜炎越重，中枢神经系统的血管通透性越高，导致脑脊液蛋白增高愈明显。 ;（6）细菌性脑膜炎细菌学诊断方法 主要有脑脊液涂片、培养和乳胶凝集试验（LAT）和PCR，其中脑脊液涂片方法简单、易行，但细菌数量需在10/mL以上才为阳性，在未经抗生素治疗的患儿中阳性率可达80％-90％；脑脊液培养阳性率一般不高于15％-35％，少数可达阳性率为70%-85%。脑脊液检查前接受过抗生素治疗的患儿，其脑脊液涂片及培养阳性率可明显降低。;常见中枢神经系统疾病的脑脊液检查特点;2.影像学检查 对于存在免疫缺陷、新发的惊厥、有可疑的颅内占位病变体征或中到重度意识障碍的患者，应在腰穿前先行头颅CT或MRI扫描，其中MRI检查尤为重要，可有以下两种典型表现。 （1）硬脑膜-蛛网膜型：表现为颅骨内板下脑表面线条状强化，沿大脑镰、天幕走行，不深入脑沟，其发生与硬膜外炎症直接累及有关； ;（2）软脑膜-蛛网膜下腔型：表现为脑表面弯曲细线条状强化，可深入脑沟，显示脑沟、脑池轮廓…，以血源性感染多见。 异常强化的脑膜能否延伸至脑沟是区分上述分型的重要