急性心肌梗死并发脑梗死病例救治分析.docVIP

精品论文 参考文献 急性心肌梗死并发脑梗死病例救治分析 尹素萍1 张启福2（1昌邑市人民医院 山东昌邑 261300；2昌邑市监督大队 山东昌邑 261300） 【中图分类号】R541.7 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2010)31-0192-02 急性心肌梗死(AMI)和脑梗死是两种比较常见的严重威胁人类生命与健康的疾病。心肌梗死后并发心律失常、心功能不全、休克等较为常见，但并发脑梗死不常见，有关AMI并发脑梗死的发病率各家报道不一，现将收治AMI患者并发脑梗死病例讨论如下： 1 临床资料 患者为老年女性，因“发作性胸痛1年，加重10余小时”入院。既往糖尿病病史20年。查体：血压140/70mmHg，双肺呼吸音清，未闻及干湿性罗音。心前区无隆起，未触及震颤，心浊音界左下扩大，心率72次/分，节律齐，心音低钝，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。双下肢无水肿。心电图示V1-5ST段抬高，心肌酶结果示： AST93.7U/L,CK921.1U/L,CK-MB190.4U/L,LDH454.6,HBDH417.4U/L。入院诊断“冠状动脉粥样硬化性心脏病，急性前壁心肌梗死；Ⅱ型糖尿病”。入院后应用药物抗凝、抗血小板、改善心肌供血及代谢、调脂、稳定血压、血糖等治疗，症状有所缓解。于住院第5天时，突然出现言语不利、吞咽困难，右侧肢体活动不灵，后行颅脑CT示“右侧基底节梗塞软化灶，皮层下动脉硬化性脑病”，应用药物抗凝、改善脑供血及代谢及降颅压治疗后，病情进展，考虑梗死面积大，且梗死位置偏下，后行颅脑MR证实为脑干梗死，经一系列治疗措施后，病情好转，出院。 患者王某某，老年男性，患者因“上腹部胀痛不适半年余，加重伴呕吐1月余”以“食道癌”住我院外科，住院后第二天出现胸痛，持续不缓解数小时，转入我科。以往有高血压、糖尿病病史。心电图示“V1-5ST段弓背向上抬高”。入院查体：血压130/75mmHg。双肺呼吸音清，无干湿性罗音。心率63次/分，节律齐，心音低钝，无杂音。入院诊断“冠状动脉粥样硬化性心脏病，急性前壁心肌梗死；高血压病；糖尿病；食道癌”。入院后应用药物抗凝、抗血小板、改善心肌供血及代谢、调脂、稳定血压、血糖等及对症支持治疗后，心梗症状好转，继续住院给予对症支持治疗。于住院1月左右，突然出现右下肢无力，饮水呛咳等症状，经颅脑CT证明为“皮层下动脉硬化性脑病，左基底节及双放射冠区腔隙灶”，经应用药物改善脑供血及脑细胞代谢、抗凝等治疗后，症状有所好转，后因食道癌病情进展死亡。 先后收治32例AMI并发脑梗死的患者，其中21例并于出院，无行动及语言障碍，3例部分失语，5例肢体障碍，3例死亡。 2 分析 2.1心肌梗死并发脑梗死 轻症心肌梗死合并腔隙性脑梗死因症状不典型而忽略，重症多在急性期死亡而未注意有无脑梗死，从而无法统计其真实的发病率。AMI并发脑梗死的时间90%在2周内发生。心肌梗死并发脑梗死，多发生在合并高血压、糖尿病、高脂血症控制不良及心房颤动患者，应高度重视此类患者。一旦发现心梗合并脑梗，应积极治疗，争取好的预后。 2.2发病机理 AMI及脑梗死的发生均是由于病变部位的动脉血供急剧减少或中断，使相应部位的机体组织发生严重而持久地急性缺血，侧支循环尚未充分建立，造成病变部位机体组织可逆或不可逆性病理变化。 AMI并发脑梗死是在动脉粥样硬化等全身性病变基础上，在共同的致病环境下，由一个脏器发病，导致另一个脏器继而发病的序贯现象。这一现象多是由于AMI后附壁血栓的形成与脱落造成的。AMI合并心功能不全、心房颤动及室壁瘤者并发脑梗死几率更高。 AMI发生后，一方面，在血小板，血管活性物质的共同作用下，血液形成高凝状态，特别是对于未用抗血小板药的病人，发生继发性血栓事件的危险增大。一方面，心肌梗死后累及心室壁及心内膜，病变部位易形成附壁血栓，且相当一部分患者出现心房颤动，而房颤是心房内附壁血栓形成的重要原因。新形成的血栓易于脱落，进入血液循环，堵塞脑部主要血管或侧支血管便形成脑栓塞。另一方面，发生AMI时，通过心脑神经反射引起脑血管痉挛，局部血流缓慢，血小板易于集聚，内皮系统损害，致血管内血栓形成。另外，AMI时心肌收缩力和血压下降，，使心脏和脑血管呈低灌流状态也是并发脑梗死的原因。 2.3防治 心肌梗死与脑梗死均为缺血性心脑血管疾病，治疗上既有相似之处，又有相互矛盾之处，应采取相互兼顾的治疗方法。多数脑梗死发生于心肌梗死病程1个月内，以2周内多见，因此要加强心梗早期的