急性酒精中毒性脑病一例.docVIP

精品论文 参考文献 急性酒精中毒性脑病一例 1 河南省安阳地区医院神经内一科 455000；2河南省安阳地区医院心脏外一科 455000 　　摘要：我院收治一例年轻女性患者，一次大剂量饮酒后出现昏迷，头部磁共振示DWI可见广泛皮质下白质异常高信号，ADC呈明显低信号改变，脑沟变浅、脑室变小、脑回肿胀，经积极综合治疗，症状缓解，复查头部磁共振示异常信号明显改善。 　　关键词：磁共振；昏迷；大量饮酒 　　在我国，随着人们生活水平的提高，酒精中毒性脑病的发病人群不断增加，其中以慢性酒精中毒性脑病最为常见[1]，急性酒精中毒性脑病相对少见，现将我院收治的一例急性酒精中毒性脑病病例报道如下。 　　临床资料 女性患者，22岁，主因“发现意识不清2小时”为主诉入院，2小时前（2015年12月26日10PM左右）患者被人发现意识不清，无抽搐，无呕吐，口腔可闻及酒味，无大小便失禁，以“昏迷原因待查”收住院。查体：T36.5℃，P80次/分，R20次/分，BP121/70mmHg，浅昏迷状态，双侧瞳孔等大等圆，直径约2mm，对光反射消失，双侧病理征阴性，脑膜刺激征阴性。入院后检查：头部CT：未见明显异常；血常规：白细胞10.2times;109/L，中性粒细胞百分比77.3%，红细胞4.83times;1012/L，血红蛋白147g/L，血小板296times;109/L；血生化：谷丙转氨酶14IU/L，谷草转氨酶22.2IU/L，血肌酐51.8umol/L，尿素氮2.8mmol/L，二氧化碳18.7mmol/L，肌酸激酶719U/L，肌酸激酶同工酶56IU/L，乳酸脱氢酶440.2IU/L，alpha;-羟丁酸脱氢酶224U/L，血淀粉酶320.5IU/L，脂肪酶163U/L，尿淀粉酶822IU/L；动脉血气：PH=7.31，氧分压81mmHg，二氧化碳分压38mmHg，血钠143mmol/L，血糖5.5mmol/L，血乳酸4.1mmol/L，实际碳酸氢盐19.1mmol/L，标准碳酸氢盐19.7mmol/L，碱剩余-7.2mmol/L，氧饱和度95%；肺部CT示：双肺炎性改变，上腹部CT示：未见明显异常；头部MRI+MRA+MRV+DWI（2015-12-26 15：29）示：双侧侧脑室旁脑白质、胼胝体压部异常改变，考虑为脱髓鞘性疾病，MRA、MRV未见明显异常；给予生理盐水洗胃、灌肠，甘露醇导泻，甲泼尼龙注射液80mg抗炎、甘露醇注射液减轻脑水肿，纳洛酮、醒脑静注射液醒脑，补充维生素B1、甲钴胺注射液，同时氨溴索注射液化痰、头孢西丁抗感染、静脉营养支持、奥曲肽抑制胰腺分泌、奥美拉唑注射液抑制胃酸，等措施治疗。患者于2015年12月27日2PM左右神志转清，查体：精神可，高级智能正常，双侧瞳孔等大等圆，直径约3mm，对光反射灵敏，四肢肌力肌张力正常，双侧病理征阴性。复查肺部CT、头部MRI+DWI（2015-12-30 09：45），示：双肺炎症明显好转，胼胝体压部异常信号，考虑为脱髓鞘性改变，对比前片病灶范围明显缩小。追问病史，患者因与男友生气于发病当日晚8PM左右一次性饮下52%白酒500ml（患者平素无饮酒嗜好）。 　　 　　图1 A、B、C为2015年12月26日所查，分别为DWI、ADC、T2FLAIR；D、E、F为2015年12月30日所查，分别为DWI、ADC、T2FLAIR。2次检查结果相比可见异常信号范围明显缩小，仅胼胝体压部可见DWI高信号、ADC低信号，脑组织肿胀明显减轻。 　　讨论 酒精是脂溶性物质，对脑组织有较强的亲和力，其代谢产物能与脑组织中丰富的卵磷脂结合，直接损害大脑皮层和皮层下区，使细胞变性、坏死，影响大脑皮层和有关感觉通路的完整性[2]。 　　实验研究发现：重症急性酒精中毒所致颅脑并发症以细胞毒性脑水肿为主，也是引起昏迷、昏睡及死亡主要原因，磁共振弥散加权成像（DWI）表现为异常高强度信号，表观弥散系数（ADC）值有随时间降低，且病情越重，ADC信号越低、下降越急骤，病理改变表现为：星形胶质细胞数目减少，核固缩，突起减少或消失，神经纤维变形，结构松散呈网状，部分神经纤维断裂，神经细胞体积缩小，变形，可能与酒精引起的脑组织缺血缺氧性变化有关[3]。 　　急性期典型影像学表现为沿胼胝体及相邻白质对称性片状长T1、长T2异常信号，DWI呈明显高信号，无占位效应，具有一定的特征性，增强扫描可有边缘轻度强化或无强化[4]。 　　急性酒精中毒使机体处于应激状态。也促使储存在垂体的内源性阿片释放，其中作用最强的为P-内啡肽。盐酸纳洛酮为阿片类受体特异性拮抗剂，能竞争性的和吗啡受体结合，逆转阿片样物质作用，通过这一特点和临床药理作用，可对抗内源性P-内啡肽，逆转酒精中毒，同时可提高脑的血流量，增加脑的灌注，从而起到促