慢性乙型肝炎胆囊功能障碍综合征.docVIP

精品论文 参考文献 慢性乙型肝炎胆囊功能障碍综合征 莫献凌 广西省来宾市人民医院 来宾市 邮编546199 详细通讯地址：广西来宾市人民医院超声诊断科 收件人：莫献凌 邮编546100 课题项目号：来科转123616 ? 很多研究表明多种病常伴有胆囊运动障碍，导致肝损害加重，对治疗及预后有一定的影响。胆囊功能障碍对其基础研究工作相对缺乏,至今其具体发病相关因素和发病机制尚未能明确。其病理机制很复杂，与多种因素有关。由于本文从肝硬化胆囊调节机制着手对胆囊功能障碍综合征的发生机制及诊断、治疗进行简介及评价。 关键词：胆囊功能调节；肝硬化；胆囊功能障碍综合征； 目前，胆囊功能障碍综合征发病机制的研究主要集中在胆囊收缩运动降低，排空功能下降等二个主要方面。多数学者认为胆囊的调节机制在胆囊功能障碍综合征的发生中发挥关键作。本文拟对胆囊功能障碍综合征的胆囊调节病因机制及防治进展综述如下。 1、胆囊功能障碍综合征的定义 胆囊是储存和浓缩胆汁的器官，胆囊的运动功能受神经、体液等多方面因素的调节胆囊运动。功能障碍常表现为胆囊收缩运动降低，排空功能下降，胆囊运动功能障碍分原发性和继发性两种。 2、胆囊功能障碍综合征诊断标准须 主要诊断标准:口服胆囊造影或B-型超声可发现胆囊增大，脂肪餐后胆囊收缩功能不良。在除外胆石症、胆道蛔虫症、胆系感染、胰及上消化道等疾病情况下，始能考虑本征。 3、胆囊功能障碍综合征的横断面研究 3.1发病率 我国是乙肝的高流行区，据调查资料显示，全国乙肝病毒表面抗原携带率平均约7.18%，全国人群乙肝感染率高达50%，慢性乙型肝炎患者随着病情发展肝硬化早期胆囊功能障碍是常见的合并症。关于肝炎肝硬化胆囊收缩排空功能研究国内外报道不少，但结果不一。 3.2病因学研究 大量临床研究报道表明，肝硬化患者胆囊壁增厚及胆囊功能障碍的发生率明显高于非肝硬化患者。肝硬化伴胆囊壁增厚改变及功能下降发生机制尚不清楚。胆囊收缩运动受迷走神经和体液的双重支配。胆囊排空速度与量除与食物成分有关外，与食物到达十二指肠的速度及十二指肠产生的GB 收缩素( chol ecyst oki ni n，CCK) 等的含量、GB 和SO上 CCK 等受体密度和敏感性等关系密切[1,2]。结合既往文献，肝硬化患者导致胆囊功能障碍病因机制有如下几种: 3.2.1胆囊壁增厚的机制 既往研究表明肝硬化患者常伴有低蛋白血症、腹水、门静脉高压症、及胆囊壁水肿、增厚及胆囊功能障碍。许琳琳[3]等的研究发现肝硬化组胆囊壁增厚者达80.51%，自由门静脉压升高和低蛋白血症是肝硬化门脉高压患者胆囊壁增厚主要原因。王雪梅[4]研究也认为慢性乙型肝炎肝硬化肝功能减退，门脉高压可导致胆囊壁水肿、增厚及功能障碍。已得到研究证实,肝硬化患者胆囊壁增厚与其他因素是否有直接关系, 尚未获得足够的统计学数据[5]。罗超[6]等认为腹腔积液与胆囊壁增厚有密切相关性。腹水量越多、血浆蛋白浓度越低，胆囊壁增厚发生率越高，胆囊排泄功能障碍越明显。与王小丛等学者得出的结论一致[7]。 肝炎病毒作用机制可能为抗原抗体反应产生的免疫复合物在胆道系统沉积、免疫性损伤[8,9] 。病毒性肝炎肝硬化肝功能减退和空腹胆囊体积明显增大，胆囊壁增厚［10］，致餐后胆囊收缩功能下降，排空迟缓。循证医学研究表明，有效地抗病毒治疗可改善肝硬化甚至使病情逆转[11]，同时使胆囊壁功能恢复。乙型肝炎病毒侵犯胆囊致胆囊壁增厚的发病机制尚未得出可靠的病理证据，仍有待研究。 3.2.2体液调节 胆囊收缩及胆汁的分泌和排泄是通过神经和体液两种途径来调节。许多研究表明胆囊收缩素、胃泌素、胰泌素、血管活性肠肽、生长抑素等是胆囊功能的体液调节重要因素，胆囊功能障碍因素较复杂，餐后胆囊排空速率主要因素是血液中足量的缩胆囊素。张振海及Montet等[12,13]研究均发现影响胆囊功能因素还有孕激素、胃泌素、促胰液素、胰多肽(PP)、降钙素相关肽、前列腺素(PG)、组胺、一氧化氮(NO)等。但多数未取得研究证实，仅有门静脉高压症、低蛋白2个因素取得统计学数据证实与胆囊壁增厚有直接关系[ 14,15] 。 肝硬化患者机体常伴有代谢紊乱及神经功能紊乱，可能是导致胆囊功能异常的重要因素。肝硬化患者体内胃肠激素水平异常, 可影响胆囊排空[16]。肝硬化胆囊动力改变的主要因素患者体内血浆 CCK浓度及胆囊壁CCK受体 ( CCK-R)含量异常，CCK是调节胆囊运动功能最主要的激素之一。徐克等[17]认为, 通过检测血浆 CCK水平, 可间接反映胆囊壁 CCK 受体活性，CCK浓度及胆囊壁CCK受