慢性溃疡性结肠炎的中西医诊疗现状.docVIP

精品论文 参考文献 慢性溃疡性结肠炎的中西医诊疗现状 （昆明市中医医院老年病科 云南昆明 650011） 【中图分类号】R574.62 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2016）23-0086-02 溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）又称非特异性UC，是一种病因不明的直肠和结肠的炎性疾病。1887年Willks和Moxon首次描述，1903年Willks及Bisa将其命名为UC，1973年世界卫生组织医学科学组织国际组织委员会将其正式命名为慢性非特异性UC。病变主要限于大肠黏膜和黏膜下层，临床表现为腹泻、黏液脓血便、腹痛。 1.西医诊疗现状 1.1 病因及发病机制 目前认为遗传因素、免疫因素、感染因素、精神因素是发生UC的主要因素。刘桂敏等[1]对300例UC患者的研究发现，两户家庭中分别有母子2人和同胞姐妹3人同患UC，提示UC颇具遗传倾向。而免疫因素在UC的病因中发挥重要作用。对免疫易感人群而言，这些因素可能触发一个连续的慢性免疫过程，中性粒细胞、巨噬细胞、肥大细胞、T和B淋巴细胞、自然杀伤（NK）细胞等参与了此过程，这些效应细胞释放的抗体、细胞因子和炎症介质引起组织破坏和炎性病变。 1.2 治疗 目前尚不清楚该病的免疫反应是抗原持续刺激抑或免疫调节异常所致。因此，该类疾病治疗的关键在于抗炎及调节免疫反应。（1）氨基水杨酸类，主要为5-氨基水杨酸制剂包括美沙拉秦、奥沙拉秦、巴柳氮等。5氨基水杨酸为轻、中度炎性肠病的活动期和缓解期治疗的首选药物，对于病变局限在直肠和乙状结肠的患者可予5-氨基水杨酸肛栓剂及灌肠剂，而对于病变超越上述范围的患者，除局部给药外均需全身用药。（2）肾上腺糖皮质激素，目前认为其抑制肠道炎症的机制是通过较全面地调节磷酯酶A2、白细胞介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子-alpha;（TNF-alpha;）及内皮白细胞粘附分子-1等，使淋巴细胞与嗜酸细胞溶解而发挥作用。（3）免疫抑制剂，嘌呤类（硫唑嘌呤及巯嘌呤）免疫抑制药被认为是特异性作用于P细胞和依赖P细胞的免疫反应，具有一定抗炎作用，可促进肠瘘愈合。 2.中医诊疗现状 2.1 病因病机 《素问?六节藏象论》：“脾、胃、大肠、小肠、三焦、膀胧者，仓糜之本，营之居也，名日器，能化糟粕，转味而入出者也；…，此至阴之类，通于土气。”张介宾注之：六腑，皆仓糜之本，无非统于脾气。 他们之间存在相互依存，相互影响的整体系统性，如有一器官发生病变，必然会影响系统中的其他器官，其显著的病理变化即为“清阳不升，浊阴不降”，“化槽粕，转味而入出”的功能失常，脾虚为本，湿热为标，久病寒热虚实错杂。张景岳指出:“泄泻之本，无不由于脾胃”。脾主运化，将水谷化为精微，以资生气血，脾虚运化失调，则气虚而湿生。气虚，清阳不升，气陷于下，可出现腹胀、泄泻，故《素问?阴阳应象大论》:“清气在下，则生飨泄。”胃主受纳，腐熟水谷，其功能如《灵枢?玉版》说：“人之所受气者，谷也；谷之所注者，胃也；胃者，水谷气血之海也。”胃气以通降为和，降浊是受纳的前提。脾气升而胃气降，气机升降有序，才能保证受纳运化的正常生理。久泄，便脓血的病机在于“脏阴有寒，腑阳有热”（叶天士《临证指南医案?便血门》）。UC的症状表现：泄泻，大便钻液脓血而不畅，此为湿邪致病特点。内湿的产生，由于脾失健运，水湿停聚。内湿产生后更进一步阻滞气机运行，加重泄泻症状。《素问?六元正纪大论》：“湿胜则濡泄，甚则水闭附肿。”其病程绵长，呈慢性复发过程，令虚者更虚，甚而形成脾肾阳气不足。而临床湿热邪实的症状如大便钻滞不爽，脓血不净，腹胀肮痞等，同为矛盾的主要方面。气虚与湿盛互为因果，交积缠绵，久而形成寒热错杂，虚实夹杂的复杂局面。因此，UC病机应是脾虚为本，湿热、瘀血为标，涉及肝、肾等多个脏器，虚实夹杂、以虚为主的一个证候。 2.2 中医药治疗 2.2.1中药内服 赵涉媛等[2]分五型：脾胃虚弱型用参苓白术散加味；脾胃虚寒型用理中汤加味；肝郁脾虚型用痛泻要方加味；脾肾阳虚型用四神丸加味；脾虚湿盛型用葛根芩连汤加味。共治疗80例，治愈8例，显效58例，有效12例，无效2例,总有效率97.5%。赵明亮等[3]分四型：湿热困脾、湿阻肠胃(枳实导滞汤加减)；肝郁胃滞、肠络瘀阻(膈下逐瘀汤合四逆散加减)；寒热之邪交织肠胃（温脾汤合乌梅丸出入）；脾肾阳虚、肠寒滑泻（四君子汤、四神丸合真人养脏汤加减）。治疗本病96例，结果痊愈39例，显效30例，