慢性肺源性心脏病136例临床分析.docVIP

精品论文 参考文献 慢性肺源性心脏病136例临床分析 马桂兰 　　（甘肃省临夏市人民医院内一科 甘肃临夏 731100） 　　【摘要】 慢性肺源性心脏病是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，致肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴有右心衰竭的心脏病。在临床工作中非常常见，我院2013年7月～2015年6共收治136例患者，现报告如下。 　　【关键词】 肺心病；临床分析 　　【中图分类号】R541 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2015）15-0081-02 　　绝大多数肺心病患者是在慢性支气管炎或肺气肿基础上发生的。我院2013年7月～2015年6共收治136例CPHD患者，现报告如下。 　　1.临床资料 　　1.1 一般资料 　　本组136例中，男90例女46例，年龄41～82岁，平均58岁，病史10～35年，吸烟者96例，所有患者均符合慢性肺源性心脏病的临床诊断标准。 　　1.2 临床特点 　　咳嗽121例(89%)，咳痰107例(78.7%)，发热98例(72.1%)，呼吸困难101例(74.3%)，肺部湿罗音98例(72.1%)，呼吸性酸中毒60例(44.1%)，心律失常42例(30.9%)，低氧血症132例(97%)，双下肢水肿48例(35.3%)，肝肿大39例(28.7%)，意识障碍21例(15.4%)，胸腹水8例(5.9%)。 　　1.3 实验室检查 　　白细胞总数正常者占79例，大于10times;109/L 57例，中性粒细胞增多(75%以上)112例，低钾、低氯、低钠者70例，血清白蛋白小于30g/L 86例。 　　1.4 辅助检查 　　X线胸片示肋间隙增宽、透光度增加60例，肺纹理增多、增粗、斑片状改变62例(45.6%)，胸膜肥厚16例，心电图示房性心律失常20例，心肌缺血20例，肝肿大26例，胸腔积液6例，C慢性阻塞性肺疾病患者48例，FEV1/FVCle;70%，且FEV1le;80%预计值，符合COPD诊断标准。 　　1.5 治疗措施 　　入院后给予吸氧，保持呼吸道通畅、控制肺部感染、适当小剂量利尿、纠正水、电解质紊乱、预防心律失常发生、必要时机械通气，同时给予加强营养，预防上呼吸道感染、戒烟，缓解病情进展。 　　1.6 并发症 　　肺性脑病24例，自发性气胸20例，上消化道出血14例，下肢静脉血栓3例。 　　1.7 结果 　　136例患者，17例(12.5%)近5年未再复发，112例(82.4%)临床缓解后复发；13例(9.6%)治疗无效死亡，死亡原因主要为呼吸衰竭，肺性脑病、上消化道大出血、心力衰竭及多器官功能衰竭等，死亡者多为自动出院、经济条件限制。 　　2.讨论 　　慢性肺源性心脏病又称肺心病，是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，致肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴有右心衰竭的心脏病。预防上呼吸道感染可降低慢性肺源性心脏病发病率和防止病情发展。慢性肺源性心脏病患者临床表现多典型，尤其是老年人，本组临床表现为咳嗽咳痰为主，发热为低热，大多数患者血像不高，但中性粒细胞较高，X线表现为肺纹理增粗、渗出性病变多见。慢性肺源性心脏病患者常因右心衰竭导致胃肠道淤血，进食少，以及利尿剂的应用，临床多数患者有电解质紊乱，尤其以低血钾、低血钠、低血氯较多见。慢性肺源性心脏病患者大多为阻塞性肺通气功能障碍，部分有限制性肺通气功能障碍，在此基础上常合并呼吸道细菌感染，从而导致缺氧或二氧化碳潴留，导致呼吸衰竭或酸碱失衡[1]。 　　?肺部感染是肺心病急性加重常见的原因，控制肺部感染才能使病情好转。在应用抗生素之前做痰培养及药物敏感实验，找到感染病原菌作为选用抗生素的依据。在结果出来前，根据感染环境及痰涂片革兰染色选用抗菌药物。院外感染以革兰阳性菌占多数，院内感染则以革兰阴性菌为主。或选用二者兼顾的抗菌药物。选用广谱抗菌药时必须注意可能继发的真菌感染。培养结果出来后，根据病原微生物的种类，选用针对性强的抗生素。以10～14天为一疗程，但主要是根据患者情况而定[2]。? 　　肺心病急性加重期容易出现酸碱失衡和电解质紊乱，常见呼吸性酸中毒、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒或代谢性碱中毒。呼吸性酸中毒的治疗，在于改善通气，呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，pH明显降低，当pHlt;7.2时，治疗上除注意改善通气外，还应根据情况静滴碳酸氢钠溶液，边治疗边观察，呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒时，大多与低血钾、低血氯有关，应注意补充氯化钾。危重患者可能出现三重性酸碱失衡。电解质紊乱应连续监测，针对性治疗。除对钾、钠、氯、钙及镁等电解