抢救急性心肌梗死合并心源性休克临床分析.docVIP

精品论文 参考文献 抢救急性心肌梗死合并心源性休克临床分析 马翔 宋慧琴 （沈阳市中医院内2科 辽宁沈阳 110004） 【中图分类号】R542.2 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2013）08-0061-01 【摘要】 目的 探讨心源性休克患者的急救与处理效果。方法 对临床30例心源性休克患者临床资料进行回顾性分析。结果 30例心源性休克中，抢救成功18例，占63.33%。结论 心源性休克病因复杂，临床死亡率高，抢救成功的关键在于早期诊断，同时应针对不同心脏基础病变，争分夺秒，正确实施抢救治疗。 【关键词】 心源性休克 死亡率 治疗 心源性休克是因人体心脏功能极度降低，使得心输出量骤然减少且不能满足供给需求，而引起急性周围循环系统发生衰竭综合征。心源性休克的常见病因是急性心肌梗死，其它还包括严重心肌炎、心肌病等。心源性休克患者的病死率相当高，必须给予及时、合理、有效的综合急救措施，才有可能增加患者存活的机会。选择我院2010年6月～2012年3月收治的急性心肌梗死合并心源性休克患者30例，分析其临床资料，报道如下： 1 资料与方法 1.1 一般资料 本组30例患者，男19例，女11例，年龄62～80岁，平均年龄（69.5plusmn;7.2）岁。所有患者均符合《实用内科学》中相关诊断标准[1]，其中轻度休克6例，中度休克19例，重度休克5例。入选患者可排除起病前因其它原因引起的慢性充血性心力衰竭终末期患者，肾功能衰竭终末期患者，其它原因休克患者。 1.2 临床表现与检查方法 入院时尿量明显减少或基本无尿，心前区有长时间剧烈疼痛，伴有恶心、呕吐、大汗不止、心律失常和心功能不全。实验检查，心电图表现符合心肌梗死的动态演变，CK-MB值明显偏高，血肌酐和血糖较高，血气分析结果提示患者有低氧血症和代谢性酸中毒。 1.3 治疗方法 立即予以心电监护，监测生命体征变化，给予机械通气。药物治疗：（1）抗凝药物；（2）微量泵持续泵入多巴胺10mu;g/（kg?min），以维持稳定血压；如患者心率过快，可改用微量泵持续泵入去甲肾上腺素，同时结合病情进展对用药剂量进行适当调整。（3）微量泵持续泵入多巴酚丁胺10mu;g/（kg?min），以改善心脏功能。（4）当患者平均动脉压超过65mmHg，在上述治疗措施基础上加用硝酸甘油，扩张血管缓解冠脉阻塞，改善心肌供血状况。为了更好的监测中心静脉压，在锁骨下静脉进行穿刺并置管。（5）给予小剂量咪达唑仑，帮助缓解焦躁、忧虑和恐惧心理，减少氧耗。（6）血糖偏高者微量泵持续泵入胰岛素，控制血糖水平。 2 结果 本组30例采用了机械通气与多种药物综合治疗后，有效缓解并纠正了低氧血症和代谢性酸中毒，血肌酐恢复至正常范围。其中23例急救成功，经系统治疗后出院，其余7例抢救无效后死亡，死亡率23.3%。 3 讨论 心源性休克是急性心肌梗死的严重并发症，指因心脏功能严重受损而引起的休克综合征，发生率为5%～19%，病死率高达60%～80%。研究表明，心源性休克与心肌坏死和损伤的范围有关，如梗死面积超过左室面积的40%，则有发生心源性休克的可能，随着对本病研究的不断深入，近年来一些研究发现，细胞因子介导的炎性反应可能和心源性休克的发生发展相关，心源性休克时，细胞因子白介素-6（IL-6），肿瘤坏死因子-d（TNF-d）水平升高，由于以上因子直接的心肌毒性作用而使梗死面积增大。心源性休克时急性心肌梗死病死率高，治疗较为棘手，其治疗的目的在于：心排量及灌注压可满足全身的需要，支持心功能，防止梗死延展，尽早再灌注治疗，减少心肌缺血及梗死的范围，打断恶性循环。 本组患者治疗时，采用了小剂量多巴胺持续泵入，用于选择性激活体内的多巴胺受体，加大肾脏血流量和排尿量；还可以明显改善心功能，在增高血压的前提下不消耗更多的氧气。多巴酚丁胺属于选择性心脑beta;1受体兴奋剂，起到了加大心排血量、降低外周血管阻力的作用。由于这两种药物有可能加快心率，增加耗氧量。因此，当患者心率过快时改用去甲肾上腺素，去甲肾上腺素是alpha;受体激动药，同时也激动beta;受体，可收缩全身小动脉及小静脉，扩张冠状血管，增高外周阻力，使血压上升[2-4]。同时，严密监测患者病情，调节多巴胺和去甲肾上腺素的最佳剂量。应用硝酸甘油可降低右心室的前负荷和左心室的后负荷；松弛血管平滑肌，扩张动静脉，增加缺血区域的氧供[5]。同时应注意的是，由于患者存在休克，因此应在适量补液、应用升压药物保证平均动脉压在65mmHg以上的前提下，应用硝酸甘油以达到改善心肌血供，降低心脏负荷和