颅内压增高(张)PPT.ppt

5.脑寄生虫病：脑囊虫—多发→脑水肿，脑室系统内→脑积水；包虫病→占位； 6.颅脑先天性疾病：先天性脑积水，狭颅症， 7.良性颅内压增高（假脑瘤综合征）：蛛网膜炎、代谢疾病药物过敏等导致静脉窦血栓形成，CSF回流障碍－IIP； 8.脑缺氧：心跳骤停，呼吸障碍→脑缺氧→脑水肿－IIP。 三、临床表现 1 头痛：最常见，多以早或晚间较重，额颞部位，胀痛和撕裂痛，用力咳嗽可加重，进行性加重； 2 呕吐：与进食无关的喷射性呕吐－水电解质紊乱； 3 视乳头水肿：重要的客观体征；视神经原发、继发萎缩； Normal Optic Disc optical papilla edema (ophthalmoscope) Optic atrophy 4 意识障碍及生命体征变化　嗜睡直至昏迷，Cushing反应 5 其它：小儿头皮静脉怒张，头颅增大，颅缝增宽，前囟饱满；破罐音；抽搐、外展神经麻痹引起复视等。 　　头痛、呕吐、视神经乳头水肿称为颅内压增高三主征； 　　意识障碍+呕吐+抽搐+瞳孔散大=颅内压增高危象。 四、诊 断 1 病史和体征：小儿的IIP常以呕吐、视力下降首发而无明显的头痛；成人的进行性头痛，继发癫痫应想到IIP的可能 。三主征出现基本可确定诊断。但视乳头水肿常在十余天后才出现，所以疑似病人应及时行辅助检查。 2 辅助检查：①腰穿测压（易诱发脑疝须慎重）； ②X线平片（见于IIP一个月以上，指压征、骨缝裂开、蛛网膜颗粒及血管压迹增多增深、鞍背骨质吸收）目前少用； 　③CT首选；④MRI；⑤ CAG（Cerebral angiography）、DSA等。 五、治疗原则 1.一般处理： 　（1）IIP患者观察（留院，五查，颅内压监护）； （2）对症治疗（水电解质平衡，防止便秘，吸氧）；（3）保持呼吸道通畅（侧头、吸痰、昏迷者气管切开）；（4）营养。 2.去除病因： 　颅内占位病变切除、脑积水分流。 3.降低颅内压 1) 限制液体输入量（量出为入）； 2) 脱水：高渗脱水剂(20%mannitol、甘 油果糖、高渗糖、人体白蛋白)、 利尿剂（双氢可脲噻、速尿等）。两者有协同作用； 4.激素　地塞米松等可减轻脑水肿； 5.冬眠低温疗法：降低脑代谢及氧耗； 6.侧脑室穿刺脑脊液外引流：用于侧脑室扩大者； 7.巴比妥疗法　降低脑代谢； 8.过度换气：增加CO2排出，利用脑血管的自我调节功能，降低CBF、CBV－降低ICP； 9.扩大颅腔容积（去骨瓣减压见下图）和切除部分脑组织内减压； 10.其它对症：抗生素、抗癫痫药物等。 male, 38y IIP:600~700mmH20(LP) 侧脑室穿刺脑脊液外引流 去骨瓣减压 六、 护理 1、排除病因 (1）脱水治疗 以减少脑组织中的水分，从而缩小脑体积降低颅内压。 常用脱水剂:20%甘露醇、甘油果糖50%G-S、速尿、双氢克尿噻 注意不良反应 （2）激素治疗 能改善毛细血管通透性，防止脑水肿。注意不良反应 （3）冬眠低温疗法 可降低脑的代谢，脑组织耗氧量，防止脑水肿，从而降低颅内压。 （4）侧脑室体外引流 一般可持续一周。 （5）对脑积水病人可行脑脊液分流术 2、降低颅内压 （1）抬高床头15-30度，以利颅内静脉回流，减少脑充血和水肿，降低颅内压，昏迷期例外。 （2）改善脑缺氧，充足给氧，并可使脑血管收缩，降低脑血流量。 （3）控制液体摄入量，成人每日不得超过2000ml，如能口服的病人，以减少饮水量或暂不饮水。但应保持尿量每日不少于600ml，以防止水电解质紊乱。 Increased Intracranial Pressure,IIP张玉琴 颅 内 压 增 高 神经外科一病区实习护士培训 神经外科护士分层培训 N0——N1 (一)基本概念: 颅内压(Intracranial Pressure,ICP)： 颅内容物（脑组织、CSF、脑血流）使颅内所保持的一定的压力。一般用脑脊液的静水压代表；通过腰穿(Lumpur punture)，脑室穿刺(Ventricle punture) ，颅内压传感器等获得。 正常值(Normal value)为： 　成人： 70～200mmH2O 5-15mmHg 儿童： 50～100mmH2O 3.5-7.5mmHg 第一节　概述(Introduction) （三）颅内压增高的病因 1.颅腔体积缩小 狭颅症， 凹陷骨折等 （三）颅内压增高的病因 2.颅内容物体积增加 脑积水