皮肤晒黑的光生物学基础研究.pdfVIP

皮肤晒黑的光生物学基础 刘玮 田燕 解放军空军总医院皮肤科 阳光，像空气和水一样是我们人类赖以生存的基本元素。然而阳光中的紫外线也能导致一系列 生物损害，直接威胁人类的健康，如日晒伤、皮肤晒黑、皮肤光老化、皮肤光敏感甚至皮肤癌等等。 东方人以白为美，皮肤黑化尤其是不均匀色素沉着不仅严重防碍面部美容，还会产生一系列心理学 和社会学方面的负面影响。本文现将皮肤黑化的光生物学基础论述如下。 一、皮肤黑化的概念及其类型 皮肤黑化即日晒黑，指日光或紫外线照射后引起的皮肤黑化作用。通常限于光照部位，边界清 晰，临床上表现为弥漫性灰黑色色素沉着，无自觉症状。皮肤黑化是光线对黑素细胞的直接生物学 影响，这一点和皮肤炎症后色素沉着有所不同，后者虽可以引起肤色加深，但一般限于炎症部位的 皮肤，色素分布不均，从发生机理上看主要是一系列炎性介质如白三烯c4和D4等和黑素细胞的相 互作用所致。红斑闽值的中波紫外线(UVB)照射可引起皮肤炎症性红斑和延迟性黑化，这种皮肤 黑化的过程中则包括了上述两种不同的色素沉着机制。 皮肤黑化的类型及发生过程：经紫外线照射皮肤直接出现黑化或色素沉着，是机体对紫外辐射 外线(uvA)照射，照射后立即发生或照射过程中发生的一种色素沉着，通常表现为灰黑色，限于 照射部位，色素沉着消退很快，一般可持续数分钟至数小时不等；持续性黑化(persistant 于红斑剂量以上的UVB照射，照射后数天内发生，色素可持续数天至数月不消退。延迟性黑化的色 素沉着过程包括了紫外线的直接生物学影响和皮肤炎性介质的间接作用(见上)。 二、皮肤黑化的发生机制 就即时性黑化而言，目前认为其发生机制是由于紫外辐照引起黑色素前体氧化的结果。黑素体 前体在黑素细胞内合成后处于颜色较浅的还原状态，在紫外线照射下，还原型黑色素前体吸收光辐 射能而发生氧化反应，产生一种不稳定的、颜色较深的半醌样氧化型结构。这一反应是可逆的，但 随着辐照剂量的增加或辐照时问的延长，这种半醌样氧化型结构经多次氧化、聚合反应而转变为成 熟的黑色素，皮肤黑化持续的时间也相应延长，直至进入持续性黑化反应或延迟性黑化反应过程。 而后者则涉及到黑素细胞增殖、合成黑素体功能变化以及黑素体在角质形成细胞内的重新分布等～ 系列复杂的光生物学效应。在探讨其发生机理之前，有必要简要回顾一下黑素细胞的生物学基础知 识。 1、黑素细胞的基础知识：黑素细胞是表皮的一种树枝状细胞，主要位于表皮基底细胞层、皮肤 毛囊外毛根鞘及毛球。从形态学上黑素细胞与角质形成细胞的最大区别是无桥粒与张力性原纤维， 且胞浆透明。人类黑素细胞起源于胚胎发育中的神经嵴(角质形成细胞则起源于外胚层)，从未分化 的神经母细胞分化而来并迁移、定位于表皮基底细胞层。人出生后黑素细胞的数目基本恒定，在表 皮基底细胞层约每间隔10个基底细胞就有一个黑素细胞嵌插其间，估计表皮中黑素细胞总数可达 20亿。在不同性别和人种之间，黑素细胞的数量无明显差异。随着年龄的增大，黑素细胞的数目逐 渐减少，每10年大约减少10％左右。正常成年入黑素细胞的数量在不同部位有明显差异，面颈部最 多，上肢和后背次之，下肢和胸、腹最少，这种不同变化恰好与身体各部位接受日光照射的多少相 符，说明黑素细胞数量的差异和日光中紫外线照射程度有关。 黑素细胞具有合成黑素(melanin)并向外分泌或向其它细胞输送的功能，从这一点看来黑素细 胞可被视为一种单细胞腺体。黑素在细胞的粗面内质网合成、在高尔基器内包装成膜状结构，即为 黑素小体。伴随黑素小体向细胞树突的移动，它历经四个阶段而成熟：①圆球状或空泡状，位于树 突根部，内含酪氨酸酶，电镜下可见少量细丝；②卵圆形，向树突移动，内含大量节段性细丝；⑧ 继续向树突方向移动，结构模糊，有黑素沉着；④均质黑素颗粒，位于树突顶端。在上述过程中涉 及到一系列复杂的生化反应，其中需要铜离子和氧参加的酪氨酸酶催化的氧化反应起到关键作用。 深入研究发现，黑素生成并不是一简单的单酶单底物反应系统，Hearing提出至少有4个酪氨酸酶基 调节黑素生成(见图1)。(图1黑素生物合成途径及酶调空位点) 黑素细胞胞体上具有许多突起即前述的树突，借此树突可与角质形成细胞建立连接，以便输送 黑素小体。在黑素小体和角质形成细胞的共同参与下，完成黑素的周期性代谢。鉴于这种结构和功 质形成细胞共同构成。从更深的层次上看，在黑素细胞周围可能存在一个