肝硬化的护理(演示).ppt

内三科 　 肝硬化的护理 掌握概念，病情观察，并发症,护理措施熟悉临床表现及治疗原则了解病理变化及机理,健康教育及预防原则 　教学目标 概念 一种常见的慢性、进行性、弥漫性肝病 组织学特征 肝细胞假小叶 纤维组织挛缩 临床表现 肝功能受损 门脉高压 性别 男:女=3.6-8:1 年龄 40岁左右 35-48岁 病因分类 病毒性肝炎肝硬化：我国的主要类型 酒精性肝硬化：西方国家的主要类型 血吸虫病性肝硬化：长江中下游13省市疫区 胆汁性肝硬化：原发性或继发性 代谢性肝硬化：肝豆状核变性、血色病 淤血性肝硬化：慢性心衰、缩窄性心包炎 药物或毒物性肝硬化：长期服用损肝药物、职业病 脂肪性肝硬化：营养不良或过剩 自身免疫性肝硬化：自身免疫性慢性肝炎 隐原性肝硬化：多为病毒性肝炎所致 酒精性肝硬化 胆汁淤积性肝硬化 发病机制 肝细胞变性坏死，小叶纤维支架塌陷 残存肝细胞不能沿纤维支架再生，形成不规则细胞团，再生结节形成 纤维结缔组织增生, 形成纤维间隔, 假小叶形成 肝内血管床缩小、闭塞或扭曲，交通吻合支形成 门脉高压 加重肝损害 交通吻合支 侧支循环 临床表现 肝功能代偿期（早期） 症状 食欲不振、乏力恶心、腹泻胀、肝区不适 体征 营养状况欠佳、面部色素沉着或萎黄无华 肝脏轻度肿大、质地偏硬、面光滑、轻度压痛 肝功能检查 正常或轻度异常 全身表现 一般情况/营养状况较差 消瘦乏力 皮肤干而粗糙 面色灰暗 不规则低热及浮肿 消化道 胃肠道淤血水肿/吸收障碍 食欲不振 厌食 上腹饱胀 恶心呕吐 厌油腹泻 50%有黄疸 肝功能失代偿期（后期） 肝功能减退 出血倾向 肝脏合成凝血因子↓/脾亢 鼻衄 牙龈出血 紫癜 胃肠道出血 内分泌功能异常 肝功能↓→雌激素灭活能力↓→雌激素↑→(-)垂体前叶分泌功能→雄激素/肾上腺皮质激素↓ 男性乳房发育 阳萎 睾丸萎缩 肝功能失代偿期（后期） 肝功能减退 肝功能失代偿期（后期） 门静脉高压 正常门脉循环 门静脉高压 脾脏肿大 侧支循环 食管下段和胃底静脉曲张易破裂 腹壁和脐周静脉曲张 痔静脉曲张破裂引起便血 腹水 最突出（75%） 肝功能失代偿期（后期） 门静脉高压 腹水形成机制 门静脉压力增高 低白蛋白血症 肝淋巴液生成过多 继发醛固酮↑ → 水钠重吸收↑ 抗利尿激素分泌↑ →水的重吸收↑ 有效循环容量↓→肾血流量↓→肾小球滤过率↓ 并发症 上消化道出血 最常见 突然发生大量呕血或黑粪 出血性休克/肝性脑病 感染 营养障碍、白C减少 机体抵抗力下降 并发症 肝性脑病 严重并发症 致死原因之一 原发性肝癌 肝脏进行性肿大 持续性肝区疼痛 血性腹水 肝肾综合症（功能性肾衰竭） 肝功能衰竭→肝脏消除内毒素能力↓ → ↑肾脏损害→肝肾综合症 电解质紊乱 低钠血症 长期钠入↓ ，长期利尿及大量放腹水 低钾,低氯血症与代谢性碱中毒 摄入减少 呕吐腹泻 利尿 并发症 病情观察 1.出血倾向：牙龈、鼻腔、皮肤黏膜出血点，紫癜。 2.黄疸。 3.并发症先兆： 4.食管静脉曲张破裂：呕吐物及大便颜色、血压脉搏变化。 5.肝性脑病：性格行为改变、烦躁不安，嗜睡。 6.其它：发热、腹痛、尿少、肾功能不全等。 （一）适当休息（二）给予高热量，高蛋白质，高维生素易消化食物．（三）药物治疗（四）腹水治疗１．限制水，钠的摄入．２．增加水，钠的排出．利尿剂，导泻，放腹水加补充蛋白质． 治疗原则 ３．提高血浆胶体渗透压．４．腹水浓缩回输，多用于难治性腹水的治疗．５．减少腹水的生成． 护理目标 减少消除因长期患病而导致的消极悲观，愤怒怨恨以及依赖心强，树立战胜疾病的信心， 使患者能按病情掌握饮食管理，缓解腹水带来的不适，避免水电解质紊乱及皮肤损伤， 避免诱发食管静脉破裂和肝性脑病， 对已发生食管、胃底静脉破裂出血者要帮助患者脱离危险期。 主要护理措施 1.休息：保护肝脏的重要措施之一，可减少肝脏负担，降低门静脉压，肝血流量增加，有利肝细胞恢复，增加糖原和蛋白质合成。代偿期适当减少活动，避免劳累．病情加重／合并腹水／食管，胃底静脉曲张／肝性脑病时，应卧床休息，腹水者取半卧位． 2.预防感染:应注意口腔清洁、预防肠道感染、做好病区消毒隔离，防止交叉感染。 3.饮食：为病人提供高热量、高蛋白、适量脂肪（增加食欲、增加热量）、丰富维生素（防止便秘）。可修补受损细胞，促进肝细胞再生，有利腹水的消退。避免有刺激性和粗糙食物，防止食管、胃底破裂出血。禁酒，避免对肝脏增加毒性。有肝性脑病先兆，暂禁蛋白质。肝功能显著损害或血氨偏高者，限制蛋白质摄入。对于有腹水的要限制水，钠的摄入． * * 流入肝脏的血液1／4来自肝动脉，它主要供给肝脏所需的氧气，另外3／4来自门静脉(由胃