肾综合征出血热(8年制).ppt

临床表现：多尿期 始于第10~12日，肾小球滤过功能上升，但肾小管重吸收功能仍差，加上体内潴留的尿素等代谢产物的排泄，构成渗透性利尿。尿量2500ml/d进入多尿期，可达 3 000~6 000ml/d 常见夜尿（氮质血症继续加重，浓缩功能不良，易出现电解质紊乱、感染等） 临床表现：恢复期 第四周开始 尿量逐渐恢复正常，精神、食欲基本恢复；体力完全恢复需3～6个月 少数患者可遗留高血压、肾功能障碍、心肌劳损和垂体功能减退等症状 临床表现：病程、病期重叠及分型 病程约1～8个月 五期不定每一例都有，也可有二期重叠和越期现象 可根据体温、血压、出血、尿量、中毒症状程度及并发症分为轻、中、重、危重型 野鼠型较典型 家鼠型不典型，病情轻，病程短 临床表现—分型 体温 中毒 渗出 出血 休克 肾损伤 轻 型 39℃ 轻 皮肤粘膜 出血点 无 尿蛋白1～2＋，无少尿 中 型 39～40 ℃ 中毒较重， 球结膜水肿 皮肤粘膜 明显瘀斑 低血压倾 向或休克 尿蛋白2～3＋ ，有少尿 重 型 ≥40℃ 重，中毒性精神症状 皮肤瘀斑 腔道出血 明显休克 少尿达5日 无尿2日内 危重型 重型基础上出现以下情况之一者：难治性休克，重要脏器出血；少尿超出5d或尿闭2d以上，BUN高于42.84mmol/L；心力衰竭、肺水肿；严重感染；脑水肿、脑出血或脑疝等中枢神经并发症 实验室检查 血象 WBC↑，早期中性粒细胞↑，核左移；以后淋巴细胞增高，异淋有早期诊断意义，红细胞及Hb均↑（血液浓缩） 尿常规 蛋白尿、血尿、管型尿、尿中膜状物（凝血块、蛋质及坏死脱落上皮细胞） 血液生化检查 BUN和Cr↑，低血压期pH↓ 凝血系统检测 - DIC： 血小板↓；PT延长；Fbg↓，三项中二项阳性时 加鱼精蛋白副凝试验（3P试验） - 继发性纤溶亢进： 血小板 ↓； Fbg↓；出凝血时间↑； FDP（纤维蛋白降解产物）↑；纤溶酶原↑ 血清学检查 HV的IgM、IgG抗体，测病毒RNA 肾综合征出血热 第三军医大学感染病学教研室 西南医院感染病专科分院 概述 肾综合征出血热（hemorrhagic fever with renal syndrome，HFRS），过去称流行性出血热（epidemic hemorrhagic fever，EHF），简称出血热 由汉坦病毒属病毒引起的以啮齿类动物为主要传染源的自然疫源性疾病 主要病变为全身小血管和毛细血管广泛损害，临床以发热、低血压、出血及肾损害为特征 病原学 汉坦病毒：布尼亚病毒科，汉坦病毒属 圆形或卵圆形，双层包膜，负链单股RNA病毒，直径平均122nm 发现13种血清型，我国流行者有I型（汉滩病毒型，姬鼠型），其次为II型（汉城病毒型，家鼠型） L、M、S：聚合酶、膜蛋白、核衣壳 汉坦病毒的结构 单链负股的RNA病毒 基因组由大中小三个片段构成 结构蛋白:囊膜糖蛋白和核衣壳蛋白 糖蛋白1 糖蛋白2 核蛋白 汉坦病毒结构模式图 图 汉坦病毒的透射电镜照片 辛诺柏病毒（Sin Nombre virus）的透射电镜照片 流行病学：传播途径 动物源性（主要） - 接触传播：动物体液或排泄物污染皮 肤或黏膜 - 呼吸道传播：排泄物污染尘埃后吸入 - 消化道传播：排泄物污染物或水源 虫、螨传播 革螨和恙螨通过吸血传播（尚有不同意见） 垂直传播 母→胎儿 人群易感性 普遍易感，但多见于青壮年，感染后终身免疫 中国HFRS职业分布 流行病学：流行特征 地区性 - 主要见于欧亚大陆，我国大部分地区可 见，有相对固定的疫区 - 农村多，常见村庄或城镇边缘地带，尤 其见于野外作业者（如看渔塘、看田、 看鸭等） 季节性 野鼠型多在秋冬季，家鼠型则在春夏 之间 发病机制：病毒直接作用学说 HV 可侵犯全身几乎所有脏器，并有直接损伤的依据 主要靶细胞有小血管、毛细血管内皮细胞、骨髓巨核细胞、免疫活性细胞 病变轻重与病毒数量有关 病毒感染细胞发生病变 早期进行抗病毒疗法可获较好疗效 发病机制：免疫学说 I、II、III（循环免疫复合物）及Ⅳ型（CTL）变态反应有重要作用 体液因子变化 - IL-1、TNF→发热 - TNF、IFNγ→毛细血管通透性↑ - 内皮素、血管紧张素Ⅱ、TXA2→肾血 流量和肾小球滤过↓ 发病机制总结 原发性损伤 一次性打击 自限性经过 病理改变 基本病变：全身小血管（包括小动脉、小静脉和毛细血管）损害 血管内皮细胞的变性，管壁坏死及破裂等 出血明