进展性卒中的机制.pptVIP

* * 进展性卒中的机制及处理策略 浚县人民医院神经内科二病区 姜备海 总纲 定义 历史回顾 进展性卒中的发病机制 进展性卒中的病因 卒中进展的危险因素 卒中进展的预测因素 处理策略 定义1 是指在发病72小时内经临床治疗病情仍进行性加重的脑缺血疾病，表示因缺血的进展或组织的坏死加重而出现神经功能恶化。占脑梗死的33%-51%。 定义释疑 进展性卒中；缺血或出血本身的加重而出现的神经功能恶化的卒中。NIHH评分下降2分或更多时-进展性卒中 600恶化性卒中；任何原因导致的神经功能恶化。 再发卒中；常在首次发病一周或更长时间之后突然发生，且为不同的血管供血区受损。 出血转化 定义2 定义释疑 进展性卒中因缺血和出血的进展或因组织坏死加重而出现的神经功能恶化 恶化性卒中神经功能恶化发生较慢表现为原有神经功能缺损的加重或出现同一血管供血区受损的新症状 最初48/72小时临床症状加重可能为进展性卒中 延迟性加重3/7天可能与全身性原因有关-恶化性卒中26%-43%的cvd＆33%-51%的ich可出现神经功能恶化 历史回顾 1955年millikan和siekert提出了脑血管纲目 1957年第二届普林斯顿脑血管会议上提出了‘慢中风’ 1960年建议将卒中分为早发性卒中、进展性卒中、 完全性卒中。并提出进展性卒中的定义-是指颈动脉或椎动脉系统局部血管的闭塞过程和由此产生的梗死症状，由临床医师所见到的神经功能缺失逐步或阶梯式的数小时进展的过程。 2001年caplan指出急性出血或缺血性中风后神经功能恶化的过程 进展性卒中的发病机制 生化机制 兴奋毒性学说-兴奋性氨基酸 氧自由基-亚铁蛋白、羟自由基 体温-谷氨酸毒性、高热致ATP耗竭、氧自由基 血液动力学机制-依血压水平、闭塞血管大小、侧枝循环程度、半暗带血流自身调节障碍-灌注压改变 大血管血栓扩展 进展性微血管阻塞-微循环灌注衰竭 动脉阻塞和侧枝循环的不足-20-25%腔隙性梗塞神经功能恶化的血液动力学机制 血压 感染 进展性卒中的病因1 脑部原因 未再通 血栓进展或再形成 血管或侧枝血管阻塞 脑组织水肿、出血、再灌注损伤反复栓塞、癫痫等引起梗死面积扩大 缺血半暗带扩展、梗死后出血、周围神经细胞死亡 进展性卒中的病因2 躯体（全身因素） 高血糖或糖尿病 高血压或低血压 心肺疾病 水电解质及酸碱平衡紊乱 全身感染 高粘血症 药物影响 进展性卒中的病因3 医源性因素 当溶栓指证掌握不严 高血压控制不良 甘露醇应用不当 抗凝剂应用不当 脑细胞活化剂应用不当 卒中进展的危险因素 进展性卒中相关因素 脑动脉狭窄 脑动脉狭窄80%，恶化性者病灶多位于脑室旁及额顶交界区，其动脉中重度狭窄51 %.动脉中重度狭窄提示脑动脉硬化狭窄是进展性脑卒中的主要危险因素。 高血压 血压异常是早期恶化的重要因素，狭窄远端血管由于长期缺氧 缺血处于麻痹状态，脑血管调节能力下降，血压轻微变化即可能使缺血半暗带增大，导致卒中进一步恶化 高血糖占56 %左右 冠状动脉疾病 高脂血症 吸烟 卒中进展的预测因素1 临床预测因素 高龄 入院时神经功能重度缺损可能因全身性并发症成为延迟性神经功能恶化的预测因素。 糖尿病史 冠状动脉疾病 早期缺血卒中恶化的预测因素。 血压异常 A、进展性或继发于心脏病的低血压均可因灌注不足而加重脑损害。 B、卒中发生时的高血压其增高程度与神经功能缺损平行。 体温 其高低是一种急相病症与神经功能缺损指平行。 梗死早期的播散性头痛时早期神经功能恶化的另一因素。 卒中进展的预测因素2 神经影像预测因素 早期CT示皮质或皮质—皮质下低密度影，大脑中动脉高密度影是早期恶化的重要预测因素 皮质坏死较深部坏死的神经功能恶化更常见。（42.6% ：18%） 椎基底动脉系统坏死较颈动脉系统坏死更常见。 ＣＴ平扫存占位效应是早期和晚期神经功能恶化的标志气可能性达９２％。 处理策略1 急诊评估 有无危及生命情况 有无严重的潜在性疾病 有无颅内压增高 预后如何（即生存可能性、预期神经功能缺失体征 的严重程度） 是否有低灌注、延迟再灌注 尽快行影像学评估 MRA CTA DSA以决定是否行支架治疗 纠正与神经恶化有关的血液动力学改变，并阻止生化的改变 准确识别急性期出血转化的危险，密切监测抗凝血水平，防止梗死的出血转化。 高压-高溶疗法， 强力抗血小板、纠正高热，高血糖（特别是糖尿病患者），脑水肿 神经保护剂越早应用，效果越好---作用于缺血级联反应的多个水平的药物，可能好于单个作用机制药物。 抗病毒治疗，磷甲酸钠3g或更昔洛韦0.25 Q12h ivgtt。有时会起到神奇效果。尤其怀疑存在病毒感染时。 *