鞭毛虫案例版11-3.ppt

⑵ 十二指肠液或胆汁检查　粪便多次阴性者可用此法，以提高阳性检出率。 ⑶ 小肠活检 2．免疫诊断 3 分子生物学诊断 五、流行 1、分布：全球性，感染率1~20%。 欧美各国曾多次发生暴发流行，英国 则占各传染病年发病率之首。 我国：全国性，农村 城市 1992年：2~10% 贾第虫感染率的地区分布 2、流行因素 （1）传染源： 排出包囊的人（病人、带虫者）、 动物（牛、羊、猪、兔、猫、狗） （2）传播途径： 水源、食物、昆虫携带 包囊的抵抗力强： 水中活4天，含氯水中活 2~3天，粪中 活10天以上，蟑螂消化道中活12天。 （3）易感人群： 普遍易感 儿童、体弱、免疫功能低者（AIDS）易感 旅游者易遭感染 六、防治原则 （1）治疗常用药物有灭滴灵、丙硫咪唑、痢特灵。 （2）彻底治愈病人、带虫者，注意饮食卫生，加强水源保护是预防的重要措施。 （3）旅游者、男同性恋者、胃切除病人、胃酸缺乏及免疫功能缺陷者易感多见。 热带利什曼原虫 皮肤利什曼病 (L. tropica) 墨西哥利什曼原虫 （胶工溃疡） (L. mexicana) 硕大利什曼原虫 （L.major） 能使人体致病的利什曼原虫有4种： 杜氏利什曼原虫 -- 内脏利什曼病（黑热病） (Leishmania donovani) 巴西利什曼原虫-- 粘膜皮肤利什曼病 (L. braziliensis) 杜氏利什曼原虫 Leishmania donovani 简 介 前鞭毛体 ---- 节肢动物（白蛉）的消化道内 无鞭毛体 ---- 脊椎动物的巨噬细胞内 通过白蛉传播 黑热病(kala-azar)是我国五大寄生虫病之一 钟惠澜教授 一、形 态 卵圆形 虫体很小 2.9～5.7×1.8 ～ 4.0μm 有一较大圆形核 动基体位于核旁细小杆状 高倍镜下可见基体和根丝体 1. 无鞭毛体又称利杜体 （amastigote） 无鞭毛体（amastigote） 骨髓液涂片 Giemsa stain(姬姆萨染色） 细胞质呈淡蓝色，核呈红色或紫红色，动基体紫红色 amastigote 虫体呈梭形 大小为14～20μm×1.5～1.8μm 核位于虫体中部 动基体在前部 基体发出一鞭毛，长与虫体相近，弯曲 2. 前鞭毛体（promastigote） 细胞质呈蓝色，核呈紫红色 前鞭毛体运动活泼，鞭毛不停地摆动 在培养基内，常以虫体前端聚集成团，使之排列成菊花状 前鞭毛体（promastigote） EP promastigote rosette 二、生活史 无鞭毛体 ♀白蛉吸血 被吸入白蛉胃内（M?） 3~4天 前鞭毛体 ♀白蛉再吸血 随白蛉唾液进入人 或动物体内（M?） 无鞭毛体 在M?内，二分裂繁殖， 致M?破裂 经肤 感染期： 感染方式： 致病期： 寄生部位： 保虫宿主： 前鞭毛体 经肤 人或其他哺乳动物巨噬细胞 犬等其他哺乳动物 无鞭毛体 是人兽共患型寄生虫病 三、致病 潜伏期：4~7个月，10~11个月 ⒈长期不规则发烧 ⒉进行性脾、肝、淋巴结肿大( 脾肿大最常见) ⒊全血细胞下降（RBC、pl 、WBC） 4.球蛋白 ，白/球蛋白比率倒置 5.蛋白尿及血尿 6.面部色素沉着 机 理 1. 巨噬细胞反复破坏?发热 2. 细胞增生?脾、肝、淋巴结肿大 3. 脾功能亢进造成全血细胞破坏?贫血、出血，免疫溶血?贫血 4. 浆细胞增生?血浆内白蛋白量减少，球蛋白量增加，出现白/球蛋白比例倒置 5. 肾小球淀粉样变性以及免疫复合物的沉积?蛋白尿、血尿 黑热病病人--肝脾肿大 黑热病患者 黑热病病人 12岁男孩 脾肿大 贫血 严重消瘦 我国黑热病特殊临床表现 1. 皮肤型黑热病：多数为结节型。结节呈大小不等的肉芽肿，或呈暗色丘疹状，常见于面部及颈部，在结节内可查到无鞭毛体。 2. 淋巴结型黑热病：无黑热病病史，局部淋巴结肿大，大小不一，较表浅，无压痛，无红肿，嗜酸性粒细胞增多。活检可查到无鞭毛体。 Chapter 8 鞭毛虫 病原生物学与免疫学教研室 付琳琳 Fll_327@126.com Chapter 8 鞭