3维生素、水和膳食纤维.ppt

2.作为葡萄糖耐量因子（GTF）的组成 成分。 3.大量服用可降低血胆固醇、甘油三脂 和β-脂蛋白的浓度，并又扩张血管作用。 4.缺乏可引起癞皮病 典型症状（3D症状）：皮炎 (dermatitis) 腹泻 (diarrhea) 痴呆 (dementia) (三）营养状况评价 1.尿负荷试验： 排出量 2mg 缺乏 2.0-2.9 不足 3.0-3.9 正常 2.克肌酐尿酸排出量（mg/g） 0.5缺乏 0.5-1.59 不足 1.6-4.2 正常 3.尿中2-吡啶酮/N‘ – 甲基烟酰胺比值 （2-吡啶酮在缺乏症出现之前消失） 1.3-4.0 正常 1.3 潜在缺乏 （受蛋白质摄入量影响，对边缘缺乏不敏感） 4.红细胞 NADH / NADPH 比值 小于1.0表示有缺乏危险——灵敏指标 （三）生理功能 1.抗氧化 ①非酶抗氧化系统中重要的抗氧化剂； ②防止生物膜脂蛋白中多不饱和脂肪酸及巯基酶类和蛋白质中的巯基受到自由基的攻击； ③VE与VC、β-胡萝卜素有抗氧化协同互补作用，氧分压（Po2）较低时， β-胡萝卜素 使其还原成生育酚。 Po2较高时，VC使生育酚自由基还原为生育酚。 ④在细胞膜，硒与维生素E也有协同抗氧化作 用。 2.抗动脉粥样硬化 ①保护LDL-C免遭氧化 ②抑制血小板凝集（抑制磷酸脂酶A2活性减少血小板血栓素A2的释放） ③保护血管内皮细胞细胞膜胨质免遭自由基攻击； ④降低血胆固醇（维生素E可抑制胆固醇合成的限速酶） 3.维持正常的免疫功能 可能与免疫细胞对自由基损害十分敏感有关。 4.还有一些其他作用，如防衰老对NS和骨骼肌的保护作用等。 （三）吸收 膳食中维生素E在脂酶作用下，以混合微粒在小肠上部经非饱和的被动弥散方式吸收。 不同形式的维生素E表观吸收率均在40%左右。 维生素E补充剂在餐后服用有助于吸收。 胆道梗阻，胰腺炎，脂肪肝等病人可使维生素E吸收受到影响。 （四）过量与毒性 长期摄入1000mg/d以上可能出现中毒表 现，视觉模糊，头痛和极度疲乏等。 动物试验证实，大量维生素E可出现凝血 时间延长和消化道、泌尿道出血 αE-醌（维生素E的代谢产物）与维生素K结构相似，可能存在拮抗作用。大量维生素E摄入使维生素K的需要量增大。 （五）营养状况评价 维生素E评价指标 血浆VE水平 RBC H 2O2 溶血 （mg%） （%） 缺乏 0.50 20 不足 0.50-0.70 10-20 正常 0.70 10 （六）需要量与膳食参考摄入量 1.影响需要量的因素 ①生理因素 妊娠期 哺乳期（成熟乳维生素E 4mg/L） 老年人 ②膳食因素 PUFA（需要VE防止氧化；PUFA过多在肠道抑制VE吸收） 美国建议成人膳食维生素E（mg）与 PUFA（g）应为0.4-0.6：1 含硫氨基酸、Cu、Zi、Mg和VB2缺乏也可增加维生素E需要量 用类固醇避孕药，饮酒和使用阿斯匹林等药物对维生素E需要量增加。 2.RDI 中国营养学会（2000年）AI建议值： 成人14mg α-TE/d UL为800mg α-TE/d （七）食物来源 广泛存在于各种动植物性食物中，麦胚油、绵子油、豆油等为良好来源，不过豆油中主要为γ-生育酚。 (五)维生素B1 维生素B1又名硫胺素,因分子中含有硫和胺而得名。 维生素B1缺乏病临床上称为脚气病，是精白米面为主食，高湿高温环境容易发生的一种营养缺乏病。 （一）理化性质和体内分布 1.理化性质 盐酸盐形式为白色结晶，极易溶于水。 （1g盐酸硫胺素可溶于1ml水中） 固体形式在酸性溶液比较稳定，100℃时 很少破坏。 在碱性环境易被氧化，此时加热更易破 坏含有多烃酚（单宁、咖啡酸、绿原 酸）的食物可通过氧化还原反应使之失 活。 2.体内分布 人体总量约为25-30mg，其中50%在肌肉中。 以四种形式存在： ①焦磷酸硫胺素（TPP）占80% ②三磷酸硫胺素（TTP）占10% ③单磷酸硫胺素（TMP）和游离硫胺素占10% 四种形式可互相转换。 体内