wq专升本 循环 - 调节.ppt

与?、?受体都可结合 ①与心脏? 1受体结合→正性变时、变力、变传导 ②与皮肤、胃肠道血管?受体结合→血管收缩 ③与骨骼肌、肝血管?2受体→血管舒张 肾上腺素的作用： 强心剂 作用特点：小剂量主要兴奋?2 →血管舒张 大剂量也兴奋?受体→血管收缩 去甲肾上腺素的作用： 升压剂 主要与?受体 也可与?1受体结合 → 血管收缩→血压升高 与?2受体结合力弱 NE作用特点: 血压升高 → 兴奋压力感受性反射 压力感受性反射对心脏的效应＞去甲对心脏的直接作用→心率减慢 循环血量↓ 等适宜刺激 （二）肾素-血管紧张素系统 肾素：近球细胞分泌的酸性蛋白酶 肾素底物:肝合成、释放的血管紧张素原 血管紧张素原 肾素 血管紧张素I（10肽） 血管紧张素转换酶 血管紧张素II（8肽） 血管紧张素酶A 血管紧张素III （7肽） 2、血管紧张素家族主要成员的生物学作用 (1)血管紧张素受体(AT) 包括AT1-4 AT1分布于血管、心、肝、脑、肺、肾和肾上腺皮质； AT2分布于人胚胎组织和未发育成熟的脑组织； AT3不详； AT4分布于哺乳动物的心血管、脑、肾、肺。 (2)血管紧张素II的生物学效应 ①收缩全身微动脉、静脉； ②作用于交感神经末梢的血管紧张素受体，使去甲肾上腺素释放↑； ③作用于中枢神经系统，降低对压力感受性反射的敏感性；使血管紧张性↑；增强渴觉；使ADH、ACTH分泌； ④促使肾上腺皮质球状带分泌醛固酮刺激肾小管重吸收NaCl和水，使细胞外液量增加。 （三）血管升压素（vasopressin,VP） ↓ 生理情况下：抗利尿 大剂量：收缩血管升高血压 作用特点： 是已知最强的缩血管物质之一 仅在禁水、失水、失血等情况下，血管升压素释放增加，主要通过调节细胞外液量来调节血压。 作用： 能提高压力感受性反射的敏感 性，故能缓冲升血压效应。 （四）血管内皮生成的缩血管物质 1.舒血管物质-NO NO作用： ①舒张血管：NO→激活血管平滑肌腺苷酸环化酶 ②调节血压：BP突然↑→内皮细胞释放NO ③调节心血管： NO→延髓N元→交感缩血管紧张 NO→抑制交感N末梢释放NE→NE↓ NO→介导某些舒血管效应： Ach→内皮细胞释放NO→血管舒张 缓激肽→内皮细胞释放NO→血管舒张 2.缩血管物质-内皮素 （五）激肽释放酶-激肽系统 激肽释放酶 ：血浆激肽释放酶 组织（腺体）激肽释放酶 激肽的作用： ①两种激肽均使内脏平滑肌收缩。 ②通过内皮释放NO，使血管舒张，毛细血管通透性↑ →血压降低 激肽的作用特点：是已知最强的舒血管物质 （六）心房钠尿肽 来源：心房肌合成、释放的一类多肽。 作用： 舒血管→外周阻力↓ 搏出量 ↓ 心率↓ 肾排水↑排钠 ↑ 肾素释放↓ →细胞外液量↓ 血管升压素释放↓ →心输出量↓ 血 压 下 降 二. 体液调节 1.肾素-血管紧张素 2.肾上腺素去甲肾上腺素 3.血管升压素 4.血管内皮生成的血管活性物质 内皮舒张因子(一氧化氮) 内皮素 5.激肽释放酶-激肽系统 6.心房钠尿肽 列表比较: 肾素-血管紧张素 肾上腺素去甲肾上腺素 血管升压素 的来源,生理作用,生理意义 列举已知最强的 缩血管物质和 舒血管物质 三、局部血流调节 （一）代谢性自身调节机制 （二）肌源性自身调节机制 ?一．神经调节: 心脏的N支配 心迷走N 心交感N 来源 延髓迷走神经背核疑核 脊髓胸1-5中间外侧柱 支配 范围 窦房结,心房肌,房室交界,房室束 整个心脏 作用 心率减慢,心缩力减弱, 房室传速减慢 心率加快,心缩力增强, 房室传速加快 递质 Ach NA 受体 M受体 β1受体 阻断剂 阿托品 普萘洛尔(心得安) 第四节 心血管活动的调节 1.心交感神经 作用机制： NE+β1→G蛋白-AC-cAMP途径→激活蛋白激酶A（PKA ）→ PKA使心肌细胞的许多功能蛋白磷酸化。 包括： ①激动L型钙通道和If通道 ②激动肌质网上的ryanodine受体和钙泵 ③降低