探讨肝硬化肝性胸水的临床诊治效果.docVIP

精品论文 参考文献 探讨肝硬化肝性胸水的临床诊治效果 长沙市第四医院消化内科 湖南长沙 410006 【摘 要】目的：分析肝硬化肝性胸水患者临床诊治的效果。方法：我院2014年2月至2016年2月经检查和诊断确诊的肝硬化肝性胸水患者共70例，随机分为A组和B组各35例，两组均给予常规治疗，在此基础上A组常规胸腔穿刺抽取胸水，B组采用中心静脉导管留置胸腔引流管联合白细胞介素-2进行治疗，比较两组临床疗效和死亡率。结果：B组患者恢复率的85.7%高于A组的62.9%，死亡率的2.9%低于A组的17.1%，两组比较具有显著性差异（P＜0.05）。结论：临床加强肝硬化肝性胸水的诊断和检查，联合中心静脉导管留置胸腔引流及白细胞介素-2治疗疾病，其有效性和安全性显著，值得推广和实施。 【关键词】肝硬化肝性胸水；诊治；白细胞介素-2；中心静脉 肝性胸水是肝硬化失代偿期出现的胸腔积液，是肝硬化并发症之一。临床上肝性胸水的发病率高达30%，其多见于右侧，左侧最少[1-2]。肝硬化肝性胸水的死亡率较高，对患者健康和生命安全的危害很大[3]。2014年2月至2016年2月，我院以肝硬化肝性胸水患者为对象，联合中心静脉导管留置胸腔引流与白细胞介素（IL）-2对其进行治疗，并获得满意结果。现就其临床诊治情况报告如下。 1资料与方法 1.1临床资料 2014年2月至2016年2月，于我院接受诊治的肝硬化肝性胸水患者共70例，并符合全国传染病寄生虫病学术会议修订的诊断标准[4]。其中男性40例，女性30例；年龄28-55岁，平均年龄（35.6plusmn;2.8）岁；病程2-8年，平均时间（3.2plusmn;1.5）年。临床表现：胸闷胸痛、气喘、咳嗽、呼吸困难、低热等；原发疾病类型：原发性胆汁性6例、酒精性12例、丙型肝炎22例、乙型肝炎30例；胸水位置：左侧3例、右侧54例、双侧13例。 1.2实验室检查 所有患者经培养和脱落细胞学检查显示结果为阴性，胸水行抗酸杆菌及脱落细胞学检查显为阴性；其中凝血酶原时间延长48例，丙氨酸氨基转移酶升高44例，白蛋白/球蛋白倒置56例；胸腹水检查：8例胸水呈黄绿色，12例呈黄色浑浊，50例呈淡黄色。 1.3治疗方法 所有患者随机分为A组和B组，每组各35例，两组一般资料的差异比较均无统计学意义（P＞0.05）。两组均给予常规治疗，卧床休息，给予营养支持，输入血浆和白蛋白，维持水电解质平衡；应用利尿剂，减少胸水积液；给予抗生素控制胸水继发性感染。在此基础上，A组常规胸腔穿刺抽取胸水，1次/周。B组予以中心静脉导管留置胸腔引流管，B超定位下穿刺，回抽有胸水后，沿穿刺针方向将弹性导丝送至4-6cm，再扩张穿刺点，置入中心静脉导管，4-6cm深度时拔除导丝，固定并无菌敷贴覆盖，引流袋与导管连接。每日控制引流液引流量＜3000ml，无胸水引流出时复查B超，证实引流干净后胸腔内注射IL-2 40万U。 1.4统计学方法 应用统计软件SPSS16.0处理数据，百分数（%）表示计数资料，x2进行检验，结果显示P＜0.05说明比较具有显著性差异。 2结果 A组7例（20%）患者肝性胸水消退，22例治疗后健康恢复，6例死于多脏器衰竭；B组4例（11.4%）患者肝性胸水消退，1例死于多脏器衰竭；A组健康恢复率为62.9%，B组为85.7%，两组比较具有统计学差异（P＜0.05）。具体情况见表1。 3讨论 肝硬化肝性胸水的发生机制尚不清楚，一般认为与低蛋白血症有关[5-6]。患者肝功能降低，影响血浆白蛋白减少，低蛋白血症引起体液漏出，并在胸腔内集聚形成胸腔积液。肝硬化进展期间，门静脉回流受阻，不断升高的静脉压导致胸膜淋巴回流发生异常，淋巴液渗出，肝静脉压升高，血浆渗透至组织间隙，大量生成肝淋巴液，液体外溢至腹腔从而形成腹水[7]。与此同时，患者胸腔呈负压状态，胸导管内压升高，胸膜淋巴管扩张造成淋巴液外溢。大部分患者的横膈可见异常或畸形，大量腹水使腹腔压力升高，横膈腱索继而变薄，腹膜向上折反产生大疱，大疱破裂出现插瓣，腹水则渗至胸腔内部[8]。内脏高动力循环诱使肺循环高压，肺小动脉逐渐扩张，胸膜毛细血管水分的重吸收功能降低。一般来说，肝性胸水发病患者均存在肝硬化病灶，多数患者常在疾病晚期确诊。导致肝硬化肝性胸水发生的因素较多，胸闷、咳嗽、气短等临床表现的程度不同[9]。临床诊治过程中，肝性胸水的检查和治疗具有一定的复杂性，处置不及时或不当，可严重影响患者的健康及生命安