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精品论文 参考文献 探讨重型颅脑损伤死亡危险因素的分析 孙　波　张承徐　邓　斌 　　湖北省钟祥市人民医院　湖北　钟祥　４３１９００ 　　【摘要】　目的　探讨分析重型颅脑损伤死亡的危险因素,以及有效的预防措施,降低重型颅脑损伤的死亡率.方法　回顾我院近期收治的１００例重型颅脑损伤患者,分析总结导致患者死亡的危险因素.结果　合并颅外器官损伤、早期低血压、早期低氧血症、高血糖以及高钠血症患者死亡率明显增高(P ＜０．０５). 结论　合并器官损伤、早期低血压休克、早期低氧血症、高血糖、高钠血症是重型颅脑损伤死亡的主要危险因素.治疗重型颅脑损伤的患者时,需加强控制患者的并发症,降低重型颅脑损伤的死亡率. 【关键词】　重型颅脑损伤;病死率;危险因素【中图分类号】R６５１．１ 【文献标识码】B 　　【文章编号】１００８－６３１５(２０１５)１２－１５０７－０１　　 　　颅脑损伤,简称TBI,是指头颅在外界暴力直接或者间接作用下,所导致颅脑组织结构发生损害的疾病,该病具有病情复杂、发病率高、致残率高、死亡率高等特点.重型颅脑损伤是颅脑损伤的一种,并有资料证明其死亡率是其他损伤的十倍以上,在我国重型颅脑损伤的患者有１８－２０/１０万人,死亡人数约占３０％－５０％,严重威胁人们的生活质量.因此探讨重型颅脑损伤患者的死亡危险因素对提高抢救成功率十分重要.本研究回顾性分析本院１００例重型颅脑损伤患者,并对死亡危险因素进行分析.１　资料和方法 　　１．１　研究对象　回顾我院近期收治的１００例重型颅脑损伤的患者,分析总结导致患者死亡的危险因素.其中男性６７例,女性３３例;年龄１１－８０岁,平均年龄４６．３岁;外伤到入院０．５－１０小时,平均４．５小时;致伤原因:车祸伤４７ 例,坠落伤２０例,打击伤３３例.头颅CT 结果证实蛛网膜下腔出血７６例,颅底骨折２５例,硬膜外血肿３８例,硬膜下血肿５８例,脑疝４２例,脑干伤１１例. １．２　方法　统计１００例颅脑损伤患者是否合并其他器官损伤、低血压休克、低氧血症、高血糖、高钠血症,再与无这些疾病的患者进行比较,行X２检验,找到重型颅脑损伤死亡的危险因素. １．２　　统计学处理　所有数据都录入Excel数据库,采用SPSS１０．０软件作统计学分析,采用四格表资料chi;２检验.经X２检验有统计学意义的影响,纳入多因素Logistic回归法,行Logistic回归分析,P＜０．０５为差异具有统计学意义.２　结果表１　重型颅脑损伤死亡危险因素分析 　　对各项危险因素进行卡方检验,合并其他器官损伤、低血压休克、低氧血症、高血糖、高钠血症对死亡有显著性影响.３　讨论近几年文献报道,重型颅脑损伤住院的患者死亡率为２３．４％－４４．７％.其中８０％的患者死于伤后的一周.且生存下的患者中有６８％能得到较好的恢复,２１％存在重度伤残,有３％变成植物人.随着中国经济、交通、旅游、重工业的快速增长,颅脑损伤的发生率也增长快速,现今已超过１００－２００/１０万人. 这不得不引起当今社会的重视.文献报道重型颅脑损伤合并其他器官损伤、低血压休克、低氧血症、高血糖、高钠血症对死亡有显著性影响.现分别将各因素及其机制介绍如下: 　　３．１　　高血糖的发生机制　高血糖影响重型颅脑损伤预后的主要原因是患者在发生重型颅脑损伤后,脑部会发生强烈的反应,一方面它可以导致交感神经－肾上腺髓质系统过度兴奋,与此同时,血中会释放儿茶酚胺,从而导致血中儿茶酚胺含量升高;另一方面由于发生创伤后,脑部发生剧烈反应,直接或者间接导致下丘脑和交感神经的传出通路障碍,使交感神经过度兴奋,导致体内儿茶酚胺分泌量急剧增加.上述两种原因均会导致儿茶酚胺升高,它可以刺激胰高血糖素释放、肝糖原分解,使得血糖严重升高,同时儿茶酚胺的升高会抑制胰岛素分泌,胰岛素有降血糖的作用,这也间接导致血糖升高[１,２].由于患者体内氧气含量较少,体内的大量葡萄糖就会通过经无氧糖酵解途径进行分解,由于氧气的不足,葡萄糖分解不彻底,产生大量乳酸和氢离子,而二者是酸性物质,间接使得细胞中的酸性增高,最终导致酸中毒,随之而来的并发症就会越来越多,如血脑屏障障碍、水肿等.从本次实验结果中我们也得到重型颅脑损伤患者合并高血糖,能严重影响患者的预后,增加死亡率,因此医护人员应该注意高血糖症的发生. 　　３．２　高钠血症的发生机制及其影响　发生高钠血症可能和下列因素有关:(１) 液体丢失当颅脑发生重创时,人们常常处于昏迷状态,人们无法通过自身的消化道进行体液的补充,重创后患者的中枢发生紊乱,呼吸困难,此时须对患者采用呼吸机治疗,但此种治疗方法也导致患者过度换气,从而导致大量失水, 高钠血症.(２)神经体液因素　患者重创后,导致神经体液调节紊乱,体液中钠的含量增多,神经系统无法调控,导致高钠血症.同时体