探讨高动力性心力衰竭急性发作期的治疗措施.docVIP

精品论文 参考文献 探讨高动力性心力衰竭急性发作期的治疗措施 克东县中医院 164800 摘要：目的 研究分析高动力性心力衰竭急性发作期治疗措施。方法 此次研究的对象是选择67例高动力性心力衰竭急性发作期的患者。将其治疗措施进行回顾性分析，67例患者分为（A组）37例：利尿剂及倍他乐克治疗组及（B组）30例常规强心（洋地黄类及非洋地黄类正性肌力药物）、利尿、扩血管治疗组。观察心率、呼吸频率、BNP、及LVEF检测结果，及观察症状改善情况。结果 A组临床症状较B组症状改善明显，检测指标降低。差别有统计学意义（Plt;0.05，Plt;0.05）。结论 高动力性心力衰竭急性发作期治疗措施不同于低心排心力衰竭急性发作期治疗措施，低心排时禁用的倍他乐克可以根据情况加量应用，而洋地黄类及非洋地黄类强心剂及扩血管药物慎用甚至有害。 关键词：高动力性；心力衰竭；急性发作期；治疗措施 低心排血量性心力衰竭：由于心肌病变或负荷增加，每搏量（SV）及心排出量（CO）降低。急性发作期患者表现呼吸困难、端坐呼吸、焦虑不安、双肺湿罗音、咳泡沫痰、患者皮肤苍白湿冷发绀，急性发作期抢救措施包括吸氧、镇静、血管扩张剂降低心脏负荷及利尿剂、强心剂（洋地黄类及非洋地黄类正性肌力药物）。这些治疗措施也同样应用于高动力性心力衰竭急性发作期吗？今天我们要探讨的是高动力性心力衰竭急性发作期的治疗措施。 1 高动力性心力衰竭发病机制 1.1定义 高动力性心力衰竭又称高排血量性心力衰竭。正常心脏对运动的反应增加排血量4～6倍不表现肺静脉淤血症状，持续超过正常心排血量需要引起充血性心力衰竭症状，血流动力学检查心排血量正常或升高的患者称高排血量性心力衰竭。高动力性心力衰竭时每搏量（SV）及心排出量（CO）正常或增高。 1.2常见病因 体循环动静脉瘘、贫血性心脏病、脚气病性心脏病、甲状腺功能亢进性心脏病等。脚气病性所致高动力性心力衰竭少见。故本文主要探讨贫血性心脏病、甲亢性心脏病及由于（先天性、外伤、手术建立动静脉分流）所致动静脉瘘所致高动力性心力衰竭急性发作期治疗???施。由于血源的原因立即输血有时不现实，甲亢药物治疗大约1个月左右发挥作用，而动静脉瘘更是由于需要透析或手术难度而持续存在，如何救治高动力性心力衰竭急性发作期的患者，能够纠正心衰，改善症状，使患者度过危险期，为进一步治疗赢得时间机会。 1.3发病机制 1.3.1贫血性心脏病心力衰竭 ①患者各种原因所致中度（Hb）40～60g/L重度（Hb）lt;40g/L贫血，组织脏器缺氧，因而心输出量增加，主要是心率及每搏输出量增加，与小动脉扩张，周围循环阻力下降相关，导致高动力循环，心室作功增加心脏扩大；②缺氧导致心肌退变。 诱发心绞痛及冠脉缺血，导致心衰；③组织脏器缺氧刺激外周化学感受器及交感神经，激活RAAS系统，致心率进一步加快，致水钠潴留加重心衰[1]。 1.3.2甲亢性心脏病心力衰竭 ①甲状腺激素直接作用于心肌使心率加快，高代谢状态致产热增加致高动力循环；②甲状腺激素使心肌B受体及儿茶酚胺受体上调，儿茶酚胺降解减少，交感神经兴奋性增加心率加快致心动过速及快速房颤；③甲亢时交感肾上腺素系统兴奋，RAAS激活，促进醛固酮分泌致水钠潴留，作用于心肌致心肌重塑致心力衰竭。 1.3.3体循环动静脉瘘心力衰竭 ①主要鉴于需要血液透析人工建立动静脉分流造成高排血量型心力衰竭[3]，患者中多合并慢性贫血，分流后加重血流动力学负担，诱发心衰；②回心血量增加，神经内分泌系统激活，引起心肌肥大及血容量增加；③肾血流、肾灌注降低，激活RAS系统及醛固酮系统致水钠潴留致水肿及心力衰竭。 1.3.3综上以上心力衰竭临床特点 ①均为高动力性心力衰竭；②都伴有RAAS激活，促进醛固酮分泌致水钠潴留；③都伴有交感神经兴奋性增加心率加快；④各具特点甲亢及贫血基础疾病，但急性心衰发作时立即纠正甲亢及贫血不现实，首先控制心衰改善症状。为进一步治疗赢得时间。 2 资料与方法 2.1一般资料 回顾分析2008年～2013年笔者所在科室诊断符合高动力性心力衰竭67例住院患者的临床资料，9例甲亢性心力衰竭，贫血心力衰竭39例，其中再生障碍性贫血18例，营养不良性贫血9例，白血病性贫血12例。动静脉瘘并贫血患者19例。其中男性37例，女性30例。年龄（47plusmn;22.3）岁均符合高动力性心力衰竭诊断标准，依据心力衰竭诊断标准，排除冠心病、高血压、风湿性心脏病及肺心病等所致心衰。 2.2方法 2.2.1基于高动力性心力