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·86·
.基础研究.
局部亚低温干预对大鼠脑缺血再灌注后
内皮.单核细胞激活多肽表达的影响
施倩段淑荣孙瑞红
【摘要1 目的通过观察局部亚低温干预对大鼠脑缺血再灌注后缺血半暗带区内皮-单核细胞激活
多肽Ⅱ(EMAPII)、EMAP 11)表达的影响,从而探讨局部亚低温干预的脑保护机制。
II前蛋白(proEMAP
方法 共选取雄性Wistar大鼠44只,采用随机数字表法将其分为假手术组、常温组及亚低温组。采用改良
Longa线栓法将常温组及亚低温组大鼠制成大脑中动脉缺血再灌注模型,亚低温组于再灌注后立即给予亚低
温干预(持续治疗6h)。于脑缺血再灌注后6h、12h、24h、48h及72h时处死大鼠并取脑,采用HE染色观察
各组大鼠神经细胞受损情况,采用免疫组化染色法比较各组大鼠缺血脑组织EMAPⅡ、proEMAPⅡ阳性细胞
表达情况。结果 常温组及亚低温组EMAPⅡ阳性细胞均于缺血再灌注6h时明显表达,于再灌注24h时达
h时明显表达,之后亚低温组逐渐下
到峰值,随后逐渐下降;2组大鼠proEMAPII阳性细胞均于缺血再灌注6
降,常温组于再灌注12h达到峰值后开始下降,至再灌注72
h时2组大鼠proEMAPlI阳性表达均已接近假手
术组水平。亚低温组EMAPⅡ阳性表达在脑缺血再灌注6h、12h、24h、48h及72h时均较常温组显著减少
h、12h及24h时均较亚低温组明显增多。结
(P0.05)。常温组proEMAPII阳性细胞数量在脑缺血再灌注6
论局部亚低温干预能减弱大鼠缺血半暗带区EMAPⅡ、proEMAPⅡ阳性表达,抑制缺血再灌注损伤导致的
细胞凋亡及炎性反应,从而发挥神经保护作用。
【关键词】 脑缺血再灌注;亚低温; 内皮一单核细胞激活多肽Ⅱ; 大鼠
Effectsoflocalmild Oilthe ofEMAP-Ⅱand aftercerebralischemia
hypothermiaexpression proEMAP-II
and Shi Fint
reperfusionQian,DuanShurong,SunRuihong.DepartmentofNeurology,TheAffiliatedHospitalof
HarbinMedical
University,Harbin150001,China
author:Duan
Corresponding Shurong,Email:duanshurongsj@163.com
To theeffectsof mild on ofEMAP一
local the
【Abstract】Objective expression
investigate hypothermia
Ⅱand cerebralischemiaand inratsandto the
proEMAP一Ⅱafter reperfusion explorepossibleneuroprotection
mechanismofmild maleWistarratsweredivided intoa
hypothermia,MethodsForty—four randomlysham-op—
eration normothermia a
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