心血管药理学主要知识点-黄展勤老师的1.docVIP

心血管药理学主要知识点 抗高血压药物分类 答：（一）利尿降压药： 噻嗪类利尿药：氢氯噻嗪、氯噻酮等 袢利尿药：呋塞米、依他尼酸等 保钾利尿药：螺内酯、氨苯蝶啶等 （二）钙通道阻断药： 硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓等 （三）肾素—血管紧张素系统抑制药： 1.血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药（卡托普利、依那普利、雷米普利等） 2.血管紧张素Ⅱ受体阻断要（氯沙坦、替米沙坦、缬沙坦等） 3.肾素抑制药（雷米克林等） （四）交感神经抑制药 中枢性降压药（甲基多巴、可乐定等） 神经节阻断药（樟磺咪芬等） 去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药（利血平、胍乙啶等） 肾上腺受体阻断药： β受体阻断药（普萘洛尔、美托洛尔等） α受体阻断药（哌唑嗪等） α及β受体阻断药（拉贝洛尔、美托洛尔等） （五）血管扩张药 1.直接舒张血管平滑肌药（肼屈嗪、硝普钠等） 2.钾通道开放药（二氮嗪、米诺地尔等） 抗高血压药的合理利用 答：1.根据高血压的程度选用药物； 2.根据病情特点选用药物； 3.抗高血压药物的联合应用：抗高血压药物联合应用的目的是增加降压疗效，增加对靶器官的保护，减少不良反应； 4.避免过快、过剧：药物一般宜从小剂量开始，逐步增量，达到满意效果后改维持量以巩固疗效，避免降压过快、过剧，以免造成重要器官灌流不足； 5.个体化治疗：主要根据患者的年龄、性别、种族、病情程度、并发症等情况制定治疗方案，维持和改善患者的生存质量，延长寿命。 利尿药降压机制 答：利尿药降低动脉血压的确切机制尚不清楚。初期降压作用可能是通过排钠利尿，减少细胞外液和血容量，导致心排出量降低。长期应用利尿药，虽然血容量和心排出量可逐渐恢复至用药前水平，但外周血管阻力和血压仍持续降低。利尿药长期降压作用可能因排钠而降低血管平滑肌内Na+的浓度，进而通过Na+—Ca+交换机制，使包内Ca+减少，从而降低血管平滑肌细胞表面受体对血管收缩物质的亲和力和反应性，增强对舒张血管物质的敏感性。利尿药降低动脉血管壁钠、含量，从而减轻因细胞内液过多积聚所致的管腔狭窄。 交感神经抑制药分类 答：1、中枢性降压药（甲基多巴、可乐定等） 2、 神经节阻断药（樟磺咪芬等） 3、 去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药（利血平、胍乙啶等） 4、肾上腺受体阻断药： （1）β受体阻断药（普萘洛尔、美托洛尔等） （2）α受体阻断药（哌唑嗪等） （3）α及β受体阻断药（拉贝洛尔、美托洛尔等） β受体阻断药的降压机制 答：β受体阻断药的降压作用是阻断β受体所继发的，可能与下述机制有关：①阻断心脏β1受体，降低心排出量；②阻断肾小球旁器的β1受体，减少肾素分泌，从而抑制肾素—血管紧张素系统活性；③β受体阻断药能通过血脑屏障进入中枢，阻断中枢β受体，使外周交感神经活性降低；④阻断外周去甲肾上腺素能神经末梢突触前膜β2受体，抑制正反馈调节作用，减少去甲肾上腺素的释放；⑤促进前列环素的生成。 硝普钠的作用机制及应用注意事项 答：（1）硝普钠的作用机制：硝普钠属硝基扩血管药，作用机制与硝酸酯类相似，通过释放NO，激活鸟苷酸环化酶，增加血管平滑肌细胞内cGMP水平而起作用。硝普钠释放NO的机制可能不同于硝酸甘油，这可解释两者在不同部位的血管表现出的效应差异，以及硝酸甘油可以产生耐受性而硝普钠则无耐受性产生。 （2）应用注意事项：连续大剂量应用，因血中的代谢产物硫氰酸盐过高而发生中毒。可引起甲状腺功能的减退。肝肾功能不全者禁用。 ACEI的临床应用以及主要不良反应（ACEI：血管紧张素I转化酶抑制药） 答：（1）临床应用：ACEI可消除或缓解CHF患者症状，提高运动耐力，改善生活质量，防止和逆转心肌肥厚，降低病死率。常与利尿药、地高辛合用，广泛用于CHF的治疗。ACEI是治疗CHF的基础药物，亦是治疗和预防急性心肌梗死或有显著左室功能一场的CHF最好的策略。 （2）不良反应：皮疹、发热、食欲减退、恶心、味觉异常、心动过缓、头晕、偶有血压急剧下降。 心律失常发生的电生理学机制 答：（1）冲动形成障碍：①自律性增高：自律细胞4相自发除极速率加快、最大舒张电位变小、自律/非自律细胞膜电位减小到—60mv或更小时；②后除极和触发活动。 （2）冲动传导障碍：①单纯性传导障碍：传导减慢、传导阻滞、单向传导阻滞（与ERP有效不应期长短不一或传导递减有关）；②折返激动 （3）后除极：继0相除极后所发生的除极。特点：频率快、振幅小、震颤波动、不稳定，易引起异常冲动发放。①早后除极：发生在2或3相，Ca2+内流增多引起；②迟后除极：发生在4相，胞内Ca2+过多诱发短暂Na+内流引起。 注：折返激动：指冲动经传导通道折回原处而反复运行的现象。 形成折返的条件：必须有两条功能上或解剖上互相隔开的传导途径；回