9-肝硬化.ppt

电解质和酸碱平衡紊乱 肝硬化患者常见的电解质紊乱有 低钠血症 低钾低氯血症与代谢性碱中毒 肝性脑病 是本病最严重的并发症 是最常见的死亡原因 肝性脑病分度 分 度 临床表现 Ⅰ度 轻度，以精神症状为主，有性格行为改变，定时、定向、计算力等异常 Ⅱ度 中度，昏迷前期，以神经症状为主，嗜睡，性格行为异常，可出现扑翼样震颤，肌张力增高，腱反射亢进，脑电图异常θ波。 Ⅲ度 重度，昏迷期，昏睡状态，对刺激尚有反应，脑电图异常θ波和三相慢波。 Ⅳ度 深昏迷状态，对刺激无反应，腱反射消失。 原发性肝癌 并发原发性肝癌者多在大结节性或大小结节混合性肝硬化基础上发生 如患者短期内出现下列情况，应怀疑并发原发性肝癌，并作进一步检查 肝迅速增大 持续性肝区疼痛 肝表面发现肿块 腹水呈血性等 肝肾综合征 功能性肾衰竭 特征为自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠，但肾却无重要病理改变 关键环节是肾血管收缩，导致肾皮质血流量和肾小球滤过率持续降低 参与因素主要包括以下几个方面 交感神经兴奋性增高，去甲肾上腺素分泌增加 肾素一血管紧张素系统活动增强，致使肾血流量与’肾小球滤过率降低 肾前列腺素(PGs)合成减少，血栓素A2(TXA2)增加，前者有扩张肾血管和增加肾血流量作用，后者作用则相反，肝硬化患者使用NSAID类药物时由于PGs受到抑制可诱发肝肾综合征 失代偿期肝硬化常有内毒素血症，内毒素有增加肾血管阻力作用 白三烯产生增加，因具有强烈的收缩血管作用，在局部引起肾血管收缩 实验室和其他检查 肝脏的生理功能 代谢功能 三大物质（糖、蛋白质和脂类）的同化、储存和异化 核酸代谢、维生素的活化和储藏 激素的灭活及排泄 胆红素、胆酸的生成 铁、铜等金属的代谢 排泄功能：对胆红素和某些染料的排泄 解毒功能：生物转化功能（同化、异化） 物质合成功能：凝血和纤溶因子、纤溶抑制因子的生成及对活性凝血因子的灭活清除 肝功能实验的内容 蛋白质代谢功能检查 脂类代谢功能检查 胆红素代谢检查 胆汁酸代谢检查 摄取、排泄功能检查 血清肝酶学的检查 实验室和其他检查 血常规 代偿期多正常 失代偿期有轻重不等的贫血 脾功能亢进时白细胞和血小板计数减少 尿常规 代偿期一般无变化，有黄疸时可出现胆红素，并有尿胆原增加。有时可见到蛋白、管型和血尿 肝功能试验 代偿期肝硬化的肝功能试验大多正常或有轻度异常，失代偿期患者多有较全面的损害 重症者血清胆红素有不同程度增高 转氨酶常有轻、中度增高，一般以ALT(GPT)增高较显著，肝细胞严重坏死时则AST(GOT)活力常高于ALT 胆固醇酯亦常低于正常 血清总蛋白正常、降低或增高，但白蛋白降低、球蛋白增高，在血清蛋白电泳中，白蛋白减少，γ-球蛋白增高 凝血酶原时间在代偿期可正常，失代偿期则有不同程度延长，经注射维生素K亦不能纠正 免疫功能检查 肝硬化时可出现以下免疫功能改变 细胞免疫：T细胞数低于正常，CD3、CD4和CD8细胞均有降低 体液免疫：免疫球蛋白IgG、IgA均可增高，一般以IgG增高最为显著，与γ-球蛋白的升高相平行 自身抗体：如抗核抗体、抗平滑肌抗体、抗线粒体抗体等 肝炎病毒标志物：乙型、丙型或乙型加丁型呈阳性反应 腹水检查 一般为漏出液 并发自发性腹膜炎 腹水透明度降低 比重介于漏出液和渗出液之间 白细胞数增多，常在500×106／L以上，PMN大于250× 106／L 并发结核性腹膜炎时，则以淋巴细胞为主 腹水呈血性应高度怀疑癌变，宜作细胞学检查 影像学检查 食管吞钡X线检查：食管静脉曲张时显示虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损，纵行粘膜皱襞增宽，胃底静脉曲张时可见菊花样充盈缺损 CT和MRI：早期肝大，晚期肝左、右叶比例失调，右叶萎缩，左叶增大，肝表面不规则，脾大，腹水 超声：肝大小、外形改变和脾大，门静脉高压者门静脉主干内径13mm，脾静脉内径8mm，应用多普勒检查尚能检测门静脉的血流速度、方向和血流量 放射性核素：肝摄取核素稀疏，肝左右叶比例失调，脾核素浓集 内镜检查 可直接看见静脉曲张及其部位和程度，阳性率较X线检查为高——食管胃十二指肠镜为诊断静脉曲张的金标准 并发上消化道出血时，急诊胃镜检查可判明出血部位和病因，并可进行止血治疗 肝穿刺活组织检查 若见有假小叶形成，可确诊为肝硬化。 腹腔镜检查 直接观察肝外形、表面、色泽、边缘及脾等改变 直视下作穿刺活组织检查，对鉴别肝硬化、慢性肝炎和原发性肝癌以及明确肝硬化的病因很有帮助 诊 断 主要根据 有病毒性肝炎、长期饮酒等有关病史 有肝功能减退和门静脉高压症的临床表现 肝质地坚硬有结节感 肝功能试验常有阳性发现 肝活组织检查见假小叶形成 Child-Pugh分级 项 目 分 数 1 2 3 肝性脑病 无 Ⅰ～Ⅱ Ⅲ～Ⅳ 腹水 无 易消退 难消退