PCI手术规范及相关并发症的处理PPT.ppt

冠脉无复流 PCI 成为冠心病的常规治疗 (30万) 直接PCI成为AMI再灌注的优先疗法 (5-10%) 无复流: PCI后冠脉机械性阻塞解除 (残余狭窄30%)时, 仍然存在冠脉前向血流障碍(TIMI 2级) 无再流的发生机制 冠脉远端栓塞: 血栓或粥样斑块 缺血性损伤: 内皮向管腔突出阻塞毛细血管 心肌细胞肿胀/间质水肿 再灌注损伤: 中性粒细胞和血小板浸润; 冠脉微循环血管收缩 炎症介质释放 (氧化应激) 细胞内Ca超负荷,细胞水肿 冠状微循环对损伤易感性的个体变异 Niccoli G et al: JACC 2009;54:281; EHJ 2010;31:2449 无再流的紧急处理 物理防治 远端保护装置 导管抽吸(JACC 2005;46:371) 球囊导管判定撕裂 肾上腺素 IABP 无再流的紧急处理 冠脉内用药 (微导管) 硝酸酯 (硝酸甘油, 硝普钠) 血小板 IIb/IIIa受体阻滞剂(GPI) abciximab; eptifibatide; tirofiban 钙阻滞剂（异搏定） 溶栓剂(尿激酶) 无再流预防重于治疗 富含血栓性病变（抽吸／延迟PCI） 血小板GPIIb/IIIa受体抑制剂 (上游给药) 腺苷: 无再流预防重于治疗 小 结 无复流是PCI 时的一种并发症, 使冠脉前向血流和心肌供血减少, 影响临床预后 无复流发生机制与血小板聚集性栓塞、血栓及动脉粥样硬化物进入远端微循环等有关 快速有效的药物和远端保护装置处理, 对改善预后有益 早期识别无复流高危患者(AMI直接PCI、不稳定型心绞痛、心源性休克、大隐静脉桥病变介入治疗时等),有益于预防无复流发生 冠脉穿孔 不常见: 1/3由导引钢丝引起 冠脉撕裂(tear)/破裂(rupture): 灾难性 危险因素: 球囊/支架over-sizing 复杂病变 (钙化) 旋磨(Rotational atherectomy) LAD 近中段病变 (心肌桥?) 冠脉穿孔处理策略 危险分层和早期检出 长时间球囊贴压 紧急心包穿刺(pericardiocentesis) 鱼精蛋白中和肝素 带膜支架(Covered stent) 明胶海绵/弹簧圈堵塞(远端穿孔) 外科后备(很少需要) 超声随访 再狭窄的概念 造影再狭窄：指的是介入治疗后冠状动脉造影显示血管内径再次狭窄≥50% 支架再狭窄（ISR）：是指冠状动脉造影发现支架血管狭窄≥50％，在支架边缘外5mm之内的新的增生性病变一般也考虑为支架相关的再狭窄病变 注：晚期管腔丢失：在再狭窄的研究中主要的结果参数 （晚期管腔丢失=术后的MLD-随访时的MLD) Within 5 mm from Stent Margin Proximal Edge Distal Edge 5 mm 5 mm in stent in segment 支架再狭窄 IVUS:内膜增生 支架再狭窄 支架再狭窄的分型 I型（局限性）：长度≤10mm，在支架内或在支架边缘的局部 II型（弥漫性支架内狭窄）：长度10mm，不超出支架的边缘 III型（弥漫增生性支架内再狭窄）：长度10mm，并且延伸到邻近的参考节段 IV型：完全闭塞 再狭窄的发生率 PTCA术后3-6个月的再狭窄率高达30%-50%； 金属裸支架的ISR为10-30%； 药物洗脱支架的ISR为10% BMS:支架再狭窄的病变特征 BMS支架内再狭窄发生率较高 BMS后再狭窄多为弥漫性（难治 性，临床可能为“恶性”） DES :支架再狭窄的特点 DES使支架内再狭窄发生率降低 DES后再狭窄多为局灶性（良性） 再狭窄的危险因素 临床情况 糖尿病（最肯定的支架内再狭窄的临床预测因素）、炎症等 病变特点 大隐静脉桥血管病变、弥漫性病变、小血管、慢性闭塞病变、开口病变、 分叉病变、再狭窄病变等 操作因素 明显的残余狭窄、支架膨胀不全、重叠支架等 支架因素 支架种类、支架断裂等 临床上造影再狭窄和临床再狭窄相关性并不十分显著 支架再狭窄的后果 无症状 无缺血证据 症状复发或加重 急性冠脉综合症(1/3的再狭窄） 猝死（尤其左主干PCI术后再狭窄） PCI后再狭窄需要血运重建 左主干病变PCI后再狭窄 大血管病变PCI后再狭窄 病变供血范围大PCI后再狭窄 多支、多处血管PIC后再狭窄 多次PCI后再狭窄 PCI术前、术中、术后规范PCI并发症及处理 目录 1 PCI术前准备 2 PCI手术支持 3 PCI术后用药、监测和随访 4 PCI效果评估 5 非S