乳酸酸中毒PPT.ppt

诊断 乳酸性酸中毒有时可伴随酮症酸中毒和高渗性非酮症高血糖昏迷存在，因而增加诊断上的复杂性。此外尚需除外尿毒症、水杨酸中毒和甲醇乙醇中毒等其他原因造成的酸中毒。 休克状态下伴酸中毒者，可不经血乳酸测定，即可诊断为乳酸性酸中毒。但在无组织灌注不良的酸中毒者，则必需检测血乳酸水平，才能确定诊断。 糖尿病乳酸酸中毒 患有糖尿病，但多数患者血糖不甚高，没有显著的酮症酸中毒。 血乳酸水平显著升高，多在5mmol/L以上，是诊断乳酸性酸中毒的主要根据。血乳酸水平超过正常(＞1.8mmol/L)，在2～5mmol/L时，多呈代偿性酸中毒，这种只有乳酸过高而无酸中毒者，可诊断为高乳酸血症。 酸中毒的证据如pH＜7.35，血碳酸氢根＜10mmol/L，阴离子间隙＞18mmol/L等。 如能排除酮症酸中毒、肾功能衰竭等诊断，结合血乳酸水平显著升高即可确认为糖尿病乳酸性酸中毒。 鉴别诊断 临床上，对昏迷、脱水兼酸中毒、休克的患者，特别对原因不明、血压低而尿量仍较多的病人，均应警惕本病存在的可能性。 合并DKA单独存在；糖尿病合并如尿毒症、脑血管意外等其他疾病所致昏迷；或因其他疾病昏迷后又诱发了酮症酸中毒等，均应小心予以鉴别。 询问病史、体格检查、化验尿糖、尿酮、血糖、血酮及二氧化碳结合力、血气分析等 治疗 补液扩容 积极矫正酸中毒 小剂量RI滴注疗法 血液透析 一般治疗 病因治疗 补液扩容 最好在CVP监护下 生理盐水 5%葡萄糖液 糖盐水 间断输新鲜血或血浆 利尿排酸，提升血压，纠正休克　　 注意：①避免使用含乳酸的制剂②选用血管活性药物时，应尽量避免使用肾上腺素或去甲肾上腺素等可强烈收缩血管的药物 * * * * 乳酸性酸中毒lactic acidosis，LA 内分泌科 目 录 乳酸盐的正常代谢 血乳酸升高的原因 乳酸酸中毒的分型 常见病因 治疗 病理生理 乳酸 氨基酸 丙酮酸 ? 乙酰辅酶A 葡萄糖 糖酵解 LDH NADH+H CO2 +H2O Hanefeld M. 1999 Diabetes Stoffw. 三羧酸循环 NAD+ 糖异生 乳酸的消除 1 、直接氧化分解为CO2和H2O 2 、经糖异生途径生成葡萄糖和糖元 3 、用于脂肪酸、丙氨酸等物质的合成 4 、随尿液和汗液直接排出 乳酸盐的正常代谢 正常人空腹静脉血（休息状态下）中乳酸浓度为0.4～1.4mmol/L 丙酮酸浓度为0.07～0.14mmol/L 两者比值为10:1，一般＜15∶1 室温下“30分钟后全血中的乳酸就升高了0.3~0.5mmol/L”，要求（床旁）快速检测全血乳酸 血乳酸升高的原因 1.乳酸生成过多? (1)组织氧供不足：CO中毒 (2)组织灌注不足 ：休克、高血压伴发的心脏损伤（包括心肌肥大、心功能障碍） (3)应激致高儿茶酚胺血症 (4)组织中毒性缺氧：某些药物、毒物 血乳酸升高的原因 2、乳酸清除不足 ： （1）严重肝病 （2）糖尿病 （3）高D-乳酸血症常见于小肠广泛切除，小肠短路术后及慢性胰腺功能不全等疾病 （4）ARDS时肺乳酸释放量可＞60mmol/h 乳酸酸中毒的分型（Cohen 和Wood，1976） A型乳酸性酸中毒:伴有组织低灌流或缺氧 B型乳酸性酸中毒:不伴有组织低灌流或缺氧，分3型 B1：伴基础疾病 B2：药物或中毒所致 B3：先天代谢缺陷所致 表1 乳酸性酸中毒的分型 常见病因 糖尿病 感染性休克 败血症 癌症 胃肠外营养 维生素缺乏 急性酒精中毒 药物 运动 缺氧 疟疾和霍乱 糖尿病乳酸性酸中毒 糖代谢障碍 肝及肾脏疾病影响乳酸的代谢、转化和排泄，进而导致乳酸性酸中毒 糖尿病患者发生急性并发症时，可造成乳 酸堆积，诱发酸中毒 糖尿病患者存在慢性并发症时，造成组织 器官缺氧，可引起乳酸生成增加 糖尿病乳酸性酸中毒 2型糖尿病患者基础状态即可有轻微的高乳酸血症，可能与糖化血红蛋白增加 ， 二磷酸甘油酸减少，使血红蛋白的携氧能力下降有关。 胰岛素绝对或相对缺乏，使丙酮酸在线粒体内利用减少，葡糖糖无氧酵解，致乳酸合成增多 糖尿病周围血管及末梢神经病变，组织缺氧，乳酸生成增多 糖尿病酮症酸中毒时，酮体和脂肪酸可抑制丙酮酸有氧氧化，致乳酸生成增多 糖尿病高渗昏迷，因严重脱水，循环血容量不足，致周围组织缺氧及心肝肾功能不全，乳酸生成增多，排泄减少. 双胍类药物和乳酸酸中毒 能增加无氧酵解，促进外周组织葡糖糖向乳酸转化。 抑制有氧氧化，在线粒体内促进乳酸向葡糖糖转化。 抑制糖原抑生 抑制肝脏和肌肉组织对乳酸的摄取 双胍类药物和乳酸酸中毒 二甲双胍致LA的