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新生儿早期肺出血48例临床分析
精品论文 参考文献
新生儿早期肺出血48例临床分析
吴金华 张清义
开封市妇产医院 (河南 开封 475000)〖BT)〗
【摘要】 目的 了解早期肺出血病因,探讨有效防止措施,降低新生儿死亡率。
方法 归纳病因及原发病治疗基础上,及早气管插管机械通气。
结果 48例肺出血患儿治愈39例(88.6% ),拒绝气管插管机械通气4例均死亡(100%)。
结论 积极治疗原发病,及早机械通气,能达到早期治疗及防止肺出血加重的作用。机械通气为治疗新生儿肺出血有效措施。
【关键词 】 新生儿 早期肺出血 机械通气
[中图分类号]R722.18 [文献标识码]A [文章编号]1810-5734(2013)10-14-02
新生儿肺出血是一种危重临床症,为新生儿死亡的重要原因之一,死亡率高达50%[1],该病在临床上起病急,发展快,早期诊断缺乏特异性,一旦确诊,抢救治疗极其困难,死亡率极高。本文旨在分析早发病因,建立早期防治措施,从而降低其发生率及死亡率。
1 临床资料
1.1 研究对象及诊断标准
选取我院2010年1月-2012年12月诊断为早期肺出血患儿48例[2]。发病年龄le;7天。男26例,女22例,胎龄28-32周29例,32-34周12例,34-36周7例,体重1000-1200克12例,1201-1500克21例,1501-2499克10例,>2500克5例.日龄le;3天38例,4-7天10例。
2 方法
记录发病时症状及体征,血气分析及胸部X线结果,治疗措施及转归等临床资料。
3 结果
3.1 原发病统计 肺透明膜病26例,反复呼吸骤停32例,窒息伴胎粪吸入8例,宫内感染4例,持续体温不升3例,肝功能障碍6例。严重酸中毒6例,48例肺出血患儿中,39例合并2种或2种以上原发疾病 。
3.2 肺出血发病高危因素 肺透明膜病占54.2%,反复呼吸骤停66.7%,窒息胎粪吸入16.7%,宫内感染8.3%,持续体温不升6.3%,肝功能障碍12.5%,失代偿酸中毒12.5%。
3.3 临床表现 : 48例患儿均在原发病基础上突然病情加重,分别表现为紫绀明显或皮肤苍灰发花,呼吸困难加重,呼吸不规则 ,呼吸暂停,反应差,血氧饱和度下降,肺部听诊有湿罗音,或静脉穿刺点不易止血。其中21例在清理咽喉时发现血性分泌物,41例气管吸痰时发现有鲜血(排除人为因素),7例严重者口鼻流出鲜血。
3.4 实验室及胸部X线检查 全部病例上机前均做血气分析分别合并中重度酸中毒,呼吸性及或代谢性酸中毒,血小板减少,X线检查表现双肺门及内侧带血管影增粗,肺透亮度降低,双肺可见广泛的斑片状阴影。13例生化提示:谷丙酶164plusmn;48U/L。
3.5 治疗措施 所有病例均在保暖,积极纠正低氧血症和酸中毒,改善微循环,抗感染基础上,立即气管插管气管内注入立止血0.5u,或1:10000肾上腺素0.5ml/kg,复苏囊加压给氧3-5分钟后接呼吸机机械通气,静脉注射立止血0.5u/次 ,tid,3天。通气方式为间歇正压通气(IPPV)+呼气末正压通气(PEEP),初调参数:吸入氧浓度0.5-1.0,吸气峰压(PIP)25-30cmH2O, 呼气末正压通气(PEEP)4-6cmH2O,呼吸频率40-50次/分 ,吸气时间(IT)0.55-0.65秒,流速(flow)6-8升/分,吸呼比:1:1-1.5。根据血气分析结果及时调整呼吸机参数,使患儿迅速达到生理氧合。当临床病情稳定,氧分压(PaO2>70mmHG),逐步下调呼吸机参数,过渡到同步间歇指令通气(SIMV),再过渡到持续正压通气(CPAP),当FIO2<0.4,PEEPle;3cmH2O,血气分析结果维持正常,考虑拔管。然后改为头罩或鼻导管吸氧。并加强脱机后呼吸道管理,予雾化,拍背,吸痰,保持呼吸道通畅治疗。建议静脉双通道,酚妥拉明及多巴胺维持应用,维护重要器官有效血液灌注。必要时输血。
6.转归 本组48例肺出血患儿,治愈39例(88.6%),1-3天死亡6例(66.7%),4-5天死亡3例(33.3%)。拒绝机械通气4例,全部死亡(100%)。存活者后期合并支气管发育不良7例(18%),颅内出血13例(33%)。
4 讨论
4.1 肺出血是一种极危重症,发病机制尚未明确,可能与新生儿肺发育不成熟,毛细血管通透性大,免疫复合物损伤有关,若合并缺氧
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