围术期的体温监测与保护20151010PPT.pptVIP

围术期的体温监测与保护; 体温是人体主要生命体征之一。人类体温需保持于37℃基本稳定不变，才能保证代谢和其他功能的正常运行，这是所有哺乳动物的共同特点。 随着监测技术的提高和体温方面研究的发展，人们在临床麻醉工作中越来越关注体温这项指标。 围术期监测五大生命体征：血压/心率/氧饱和度/呼气末二氧化碳/体温 ; 体温降低是围手术期最常见的热紊乱现象之一，50-80%的病人发生术后低温。多数情况低温程度不重，体温通常降低2?3?C，即中心温度在34?36?C之间。 一般认为该现象是麻醉药物抑制体温调节中枢和病人暴露在相对寒冷的手术室环境共同作用的结果。;机体的产热;机体的散热;机体的散热;体温的生理调节;体温的生理调节;围术期体温调节的影响因素; 裸露皮肤面积大 碘酒酒精消毒 静脉输注大量低温液体： 快速输注大量冷藏库血 大手术胸、腹腔长时间暴露 使用冷液体冲洗体腔 机械通气时吸入冷干气体或为半开放回路;成人静脉输入每1升环境温度下的液体或每输入1个单位4℃血液，可降低平均体温0.25℃ 静脉输入每1升环境温度下的液体或每输入1个单位4℃血液，可降低平均体温0.25℃ ;麻醉对体温调节的影响 ;麻醉对体温调节的影响;小儿/婴儿;老年病人;围术期低体温生理影响;麻醉及术后恢复延长 低体温时内脏血流减少，肝脏功能降低，依赖于肝脏代谢、排泄的药物半衰期延长，如吗啡。 肾血流及肾小球滤过率减少，经肾脏排泄的药物半衰期延长。 药物代谢的减慢显著延缓了麻醉恢复时间和术后恢复室的停留时间。 ;对凝血功能的影响 ----抑制凝血因子活性 激活的凝血因子本身是一种蛋白酶，理论上低温对凝血因子活性有一定影响。 有研究者将低温作为唯一因素来考察对凝血级联反应的影响。通过正常血浆标本，在不同温度条件下(39℃、37℃、34℃、3l℃、28℃)测定部分激活凝血酶原时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)。 体温低于35℃时，这几项指标都随温度降低而明显延长。证明在已知凝血因子水平正常的情况下，低温抑制了凝血级联反应，导致凝血功能障碍。 ;对凝血功能的影响 ----减少血小板计数并影响其功能 低温可影响血小板膜受体的功能，使血小板变形能力减弱，进而导致循环血中血小板含量下降，聚集和释放功能降低。 低温还可能通过抑制血栓烷B2的释放，从而减少血小板的聚集及血栓形成。 低温对凝血相关酶的影响相对较敏感，只要体温低于正常就会表现出活性下降、凝血功能障碍，而对血小板的影响需要较深的低温或／和维持较长的时间。 深低温体外循环的病人中研究发现，深低温能显著减少血小板计数，尤其是如果深低温维持时间较长时，这种表现更为明显。 ;围术期低体温生理影响;心脏负荷加重，心血管并发症增加 ----直接抑制窦房结功能，减慢传导。 ----直接抑制心肌收缩力，降低室颤阈。 ----低温可引起低钾，而且一定范围内体温的降低与血清钾的降低成正比。 ----低温还可降低心肌对儿茶酚胺的反应性。 ;心脏负荷加重，心血管并发症增加 低体温引起外周血管收缩和术后高血压，最重要的是寒战及复温时的氧耗量及二氧化碳增加，易导致高碳酸血症，引起心率增加和肺动脉高压，加重心脏负荷。 研究表明手术病人体温过低，心脏意外的发生率约增加55%。术中低温的患者术后心肌缺血的发生率是术中体温正常者的3倍。 ; 增加伤口感染率 体温即使轻度降低，也可直接损害机体免疫功能，尤其是抑制中性粒细胞的氧化杀伤作用。 减少皮肤血流和氧供，并抑制组织对氧的摄取。 围术期低温还与蛋白质消耗和骨胶质合成减少有相关性，导致蛋白质衰竭、负氮平衡，使伤口延迟愈合及感染机率增加。 术中温度低于35oC，伤口的感染率增加3倍，住院时间延长约20%。;其他 ----低体温时血管收缩，血液粘滞性增高，增加了组织低灌注的危险，同时氧解离曲线左移，释放到组织中氧减少。 ----易致静脉血淤滞，深静脉血栓发生率增高。 ----低温下V/Q比例失调，肺血管对缺氧和二氧化碳增高的反应性降低，而导致缺氧加重。中度低温（31℃）可抑制缺氧性肺血管收缩反应（HPV）50%。 ----抑制胰岛素等分泌，肾上腺素、甲状腺素等分泌增加，围术期易发生高血糖。 ----寒战以及由此带来的生理变化。;围术期温度监测和管理“Guideline”;机体各部位温度; 体核温度;创伤病人低体温划分;体表温度监测;围术期的体温监测----部位;*;通用型温度探头;皮肤温度探头