肝硬化(内科学6版配套光盘内容)PPT.pptVIP

第四篇 消化系统疾病 ; 1. 掌握本病的病因、临床表现、并发症、诊断和治疗原则。 2. 熟悉本病的辅助检查、鉴别诊断。 3. 了解本病的发病机制、病理及预后。;讲授主要内容;定义 (Definition); 各种原因→肝细胞弥漫变性坏死,肝小叶纤维支架塌陷→纤维组织增生、肝细胞结节状再生→损伤与修复反复交替→肝小叶结构改建、肝血液循环途径改建, 肝变形、变硬→ 门静脉高压症、肝功能不全 ;病理形态学分类;肝硬化的器官病理改变;临床表现（Clinical features）;代偿期;失代偿期;肝功能减退的临床表现 全身症状：营养差、消瘦乏力、皮肤干枯、肝病面容，可有不规则低热、夜盲、浮肿等 消化系症状：厌食，上腹部饱胀不适、恶心、纳差、腹胀、腹泻、黄疸等。症状的产生与门脉高压胃肠道淤血水肿、消化吸收障碍和肠道菌丛失调等有关 出血倾向和贫血：鼻衄、牙龈出血、皮肤紫癜、消化道出血。出血原因： a.肝合成凝血因子减少 b.脾功能亢进 c.毛细血管脆性增加 ;内分泌紊乱 主要有雌激素↑ 、雄激素↓－男性患者常有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育等； 女性有月经失调、闭经、不孕等；蜘蛛痣、毛细血管扩张、肝掌 肾上腺皮质激素↓ －皮肤色素沉着 继发性醛固酮↑和抗利尿激素↑－对腹水的形成和加重有促进作用;门脉高压症表现 发生机制：门脉阻力增加 门脉血流量增多 临床表现 脾肿大：脾功能亢进 侧枝循环建立和开放：PVP200mmH2O 食管静脉曲张:胃冠状V-食管V、肋间V、奇V 腹壁静脉曲张：脐V-副脐V、腹壁V 痔静脉扩张：直肠上V-直肠中、下V 腹水：是LC最突出的临床表现;图示侧枝循环建立和开放;图示腹水形成;腹水形成的机制：钠、水的过量潴留;多系统表现 血液系统：贫血、血小板减少、白细胞减少、DIC 肺：胸水、肝肺综合征（门体分流及血管活性物质增加，肺毛细血管扩张，肺动静脉分流，通气/血流比值失调引起低氧血症） 心血管：外周血管扩张、心输出量增加、高动力循环、低血压、心肌病 肾脏：水钠贮留-继发性醛固酮增多、肝性肾小球硬化、肝肾综合症 内??泌：性腺机能不足，男性女性化、糖尿病、甲状旁腺激素增多 神经系统：肝性脑病、周围神经病变 肌肉骨胳系统：肌肉萎缩、肥大性骨关节病等 皮肤：肝掌、蜘蛛痣、指甲变化等;肝触诊 早期：表面尚平滑 晚期：表面颗粒状，可触及结节，常无压痛 其他：黄疸、肝掌、蜘蛛痣、男性乳房发育、腹壁静脉曲张等;图示肝掌和蜘蛛痣;图示男性乳房发育和腹壁静脉曲张;并发症;肝性脑病：最严重并发症，最常见的死亡原因 感染：肝硬化患者抵抗力下降，常并发细菌感染－肺部、胆道、败血症、自发性腹膜炎等 自发性腹膜炎----致病菌多为革兰阴性杆菌， 表现为腹痛、腹水迅速增长、腹膜刺激征等。; 肝肾综合症 (HRS)：又称功能性肾衰 特征：自发性少尿或无尿 氮质血症 稀释性低钠血症和低尿钠 肾脏无明显器质性病理改变。 机理：关键环节是肾血管收缩，致肾皮质血流量和肾小 球滤过率持续降低 ● 交感神经兴奋性增高，去甲肾分泌增加； ● 肾素-血管紧张素系统活性增强； ● 肾PGs合成减少，血栓素（TXA2） 增多； ● 内毒素血症：增加肾血管阻力； ● 白细胞三烯产生增加，引起肾血管收缩。;主要诊断标准： 肾小球滤过率低，血清肌酐大于1.5mg/dl或24小时的肌酐清除率小于40ml/min； 除外休克、重症感染、体液丢失和正在用肾毒性药物治疗； 扩容治疗（扩容1.5升）后肾功能无明显改善； 蛋白尿小于500mg/d，且无尿路疾病或实质性肾病的超声波记录。;次要诊断标准： 尿量小于500 ml/d 尿钠小于10 mmol/L 尿渗透压远大于血浆渗透压 尿红细胞小于50/HP 血钠浓度小于130 mmol/L;肝肺综合征: 指严重肝病、肺血管扩张和低氧血症组成的三联征。由于肝硬化时血管活性物质增加，肺内毛细血管扩张，肺动静脉分流，致通气/血流比例失调所致。临床表现为呼吸困难和低氧血症，内科治疗多无效。 肝细胞癌：多在大结节或大小结节混合型肝硬化基础上发生。短期内出现肝迅速增大、持续肝区疼痛、肝表面发现肿块或血性腹水，应怀疑。 电解质和酸碱平衡紊乱：低钠血症、低钾低氯血症和代谢性碱中毒 门静脉血栓形成;实验室和其他检查;腹水常规：漏出液 SBP：漏出液与渗出