胸痛的鉴别诊断与急性冠脉综合征诊治PPT.ppt

胸痛的鉴别诊断与急性冠脉综合征诊治; 目前胸痛诊治中存在的主要问题;胸痛的产生机制;胸痛产生的机制;问诊要点;鉴 别 要 点;2.疼痛部位;3.胸痛的性质;4.持续时间和影响因素;5.伴随症状;非心源性胸痛特点;食道疾病源性胸痛;胸壁源性胸痛;胸痛的危险分层;低危胸痛:; 急性冠脉综合征（ACS） Acute coronary syndromes ;ACS病理生理-不稳定粥样斑块形成、破裂;稳定的动脉粥样硬化斑块;斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔;;ACS的病理生理基础; 当损伤较轻，形成的血栓为非闭塞性，以血小板为主--白色血栓。 当损伤严重，则在血小板血栓的基础上形成以纤维蛋白和红细胞为主的闭塞性血栓--红色血栓，冠脉血流完全中断。 ; 疼痛诱发因素： 疼痛部位、性质；偶有濒死样恐惧，迫使患者立即停止活动 持续时间约1～5分钟，休息或含服硝酸甘油后1～3分钟内???缓解症状 心电图检查 心肌酶学 ;Acute myocardial infarction急性心肌梗死;下列概念哪些正确？;尤需注意以下患者：;病史：老年不典型症状;心电图：不能犯的错误;心电图的动态演变;心肌损伤标记物的检测;注 意;ST段抬高AMI的危险性评估;④伴有血流动力学不稳定如低血压，窦性心动过速100次/分，严重室性心律失常，快速心房颤动，肺水肿或心源性休克等； ⑤左，右束支传导阻滞源于AMI； ⑥既往有心肌梗死病史； ⑦合并糖尿病和未控制的高血压。 ;急性冠脉综合征的治疗;一般处理;A、抗血小板治疗;氢氯吡格雷： 是新型ADP受体拮抗剂，口服后起效快不良反应少。 初始剂量300 mg，以后剂量75 mg/d维持。;负荷量300-600mg顿服，2小时可检测到血小板聚集能力减弱， 6小时达最大效果，如不给负荷量每日给75mg 数日才能达到抑制血小板的效果。维持量75mg/d。 阿司匹林联用氯吡格雷。用药时间为12个月 血小板糖蛋白GPⅡb／Ⅲa受体拮抗剂。如阿昔单抗、埃替非巴肽、拉米非班和替罗非班。 ;B、抗凝治疗;C、抗心肌缺血治疗（一）;C、抗心肌缺血治疗（二）; β受体阻滞剂治疗的禁忌证： ①心率 60次／分钟; ②动脉收缩压 100 mmHg； ③中重度左心衰竭（≥ Killip Ⅲ级）； ④二、三度房室传导阻滞或PR间期 0.24秒； ⑤严重慢性阻塞性肺部疾病或哮喘； ;相对禁忌证为： ①哮喘病史； ②周围血管疾病； ③胰岛素依赖性糖尿病。 用药需严密观察，小剂量始用，使用剂量必须个体化。 ;C、抗心肌缺血治疗（三）;D、ACEI的应用;E、他汀类调脂药物应用;心肌梗死的再灌注治疗;距症状发作时间做溶栓治疗对死亡率的影响， 早期受治病人受益最大。;一、溶栓治疗;IIb类 ST抬高，时间12～24小时。 就诊时收缩压180mmHg和舒张压110mmHg伴高危MI。 III类 ST抬高，时间24小时，缺血性胸痛消失。 仅有ST压低。; 1.ST段抬高，年龄≥75岁。对这类患者，无论是否溶栓治疗，AMI死亡的危险性均很大。但对年龄≥75岁的AMI患者溶栓治疗每1000例患者仍可多挽救10人生命，因此，慎重权衡利弊后仍可考虑溶栓治疗（ACC/AHA IIa类）；; 2.ST段抬高，发病时间12～24h，溶栓治疗收益不大，但在有进行性缺血性胸痛和广泛ST段抬高并经过选择的患者，仍可考虑溶栓治疗(ACC/AHA指IIb类);3.高危MI，就诊时SBP180mmHg和(或)DBP110 mmHg，这类患者颅内出血的危险性较大，应认真权衡溶栓治疗的益处与出血性卒中的危险性。 对这些患者首先应镇痛、降低血压，将血压降至150 /90mmHg时再行溶栓治疗，但是否能降低颅内出血的危险性尚未得到证实。 起病时间24ｈ，缺血性胸痛已消失者或仅有ST段压低者不主张溶栓治疗。;溶栓治疗的禁忌证; 相对禁忌证: 入院时严重并且不能控制的高血压（180/110mmHg） 既往脑血管意外病史或已知脑内疾病。 目前在使用治疗剂量的抗凝药（INR2～3）；已知的出血倾向。 近期创伤（2～4周），包括头外伤，或创伤性CPR或较长时间（10min）的CPR或外科大手术（3周）。 ;不能压迫的血管穿刺（2周）。 曾使用（尤其在5天～2年）链激酶/阿可尼普酶或曾对其过敏。 妊娠 活动性消化性溃疡 慢性严重高血压病史。;溶栓剂的使用方法（中华医学会）;链激酶或重组链激酶：150万U于1ｈ内静脉滴注，配合肝素皮下注射7500～10000U，每12ｈ一次，或低分子量肝素皮下注射，每日2次。 重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-P