ACS非血运重建患者的抗血小板治疗PPT.ppt

糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体 抑制剂 ADP受体 拮抗剂 血小板 血小板 ADP受体 潘生丁 ASA 血管 红细胞 血小板 抗血小板药物及治疗建议 抗血小板治疗贯穿了冠心病治疗始终 血小板活化是ACS发病机制的关键环节，斑块破裂的急性期，以及防治粥样硬化血栓形成的长期过程中均需要抗血小板 目前抗血小板治疗主要包括三类: 水杨酸类--ASA 噻吩吡啶类—抵克力得/氯吡格雷 GPⅡb/Ⅲa拮抗剂—替罗非班 一、阿司匹林 作用机制： 阿司匹林不可逆性抑制血小板环氧化酶-1，从而阻止血栓烷A2的形成，达到抑制血小板活化和聚集的作用。但阿司匹林对其他激动剂（如胶原、ADP）所引起的血小板聚集没有影响。 剂量： 长期治疗的最佳剂量为75mg-150mg。为了使阿司匹林迅速起效，建议ACS患者初诊时首次给予负荷剂量150 mg–300mg。 不良反应： 阿司匹林常见的副作用是胃肠道不适和消化道出血，出血危险与剂量相关。服用阿司匹林过敏反应较少，主要表现为哮喘、荨麻疹。 药物相互作用： 尽量避免同时使用布洛芬，布洛芬可阻断阿司匹林的抗血小板作用。联合其他抗血小板和抗凝药物时，出血并发症的危险增加。 适应证： 所有确诊或可疑的ACS患者，无禁忌证，急性期均应该使用，确诊的ACS患者需长期使用。 禁忌证： 活动性出血或出血性疾病；重要脏器的出血：如胃肠道出血、泌尿生殖系统出血；活动性消化性溃疡；严重控制不良的高血压；严重过敏反应或不能耐受（表现为哮喘及鼻息肉）等。 阿司匹林治疗建议 (一)? NSTE-ACS所有患者，应尽早给予阿司匹林，负荷剂量150–300mg，维持剂量为75–100?mg, 长期治疗 ACS患者拟行CABG术前不建议停药 STEMI患者无论是否接受纤溶治疗，初诊时阿司匹林150－300mg嚼服，随后每天75－150mg长期治疗 阿司匹林治疗建议(二) 有出血危险因素的患者，选择较低剂量阿司匹林(75mg-100mg/天) 不能耐受或禁忌使用阿司匹林的患者，可考虑长期使用氯吡格雷75mg/d替代 因胃肠道出血而使用氯吡格雷替代阿司匹林时，应同时给质子泵抑制剂? 二、氯吡格雷 作用机制： 噻吩吡啶类药物不可逆地抑制血小板二磷酸腺苷ADP受体，从而抑制活化血小板释放ADP所诱导的血小板聚集。噻氯匹定（Ticlopidine）和氯吡格雷均为血小板膜ADP受体拮抗剂，直接比较氯吡格雷和噻氯匹定的研究显示两者疗效相似，但氯吡格雷的耐受性更好，安全且服药方便，骨髓毒性较低，基本取代噻氯匹定。大量的临床研究证实，对于NSTEACS和STEMI患者应该给予双重抗血小板治疗。 适应证： ACS患者未采用血运重建治疗而进行药物治疗，如不存在禁忌证，均应在阿司匹林基础上联合使用。 剂量： 采用药物治疗的ACS患者急性期首次给予负荷剂量300mg，长期维持剂量为75mg/天。尽管PCI术前氯吡格雷的负荷剂量可以选择600mg，更快起效，但对于单纯药物治疗的ACS患者，其临床获益尚不明确。目前还没有关于更高负荷剂量氯吡格雷（600mg-900mg）用于非介入治疗患者的证据。此外，STEMI患者进行溶栓治疗，75岁以下的患者可给予负荷剂量300mg，75岁以上的患者不给予负荷剂量。 不良反应： 主要不良反应为出血（严重出血事件的发生率为1.4%）、胃肠道不适、皮疹、头痛、眩晕、头昏和感觉异常，少数患者有过敏反应，表现为荨麻疹、瘙痒。氯吡格雷导致中性粒细胞减少和血栓性血小板减少性紫癜的发生率明显低于噻氯匹定，无需常规监测血小板计数。国外报道了11例服用氯吡格雷患者发生严重血栓性血小板减少性紫癜，均在用药后14天内发生，其中10例患者需要进行血浆置换，1例患者死亡。 氯吡格雷治疗建议(一) NSTE-ACS患者,不准备进行早期（5天内）诊断性冠脉造影或CABG术者，所有患者立即给予氯吡格雷负荷剂量300?mg，继之75?mg/天。?除非有出血的高风险，应持续应用12个月? STEMI患者,无论是否采用纤溶治疗，应给予首剂负荷剂量300mg（75岁以上和出血高危的患者不用负荷剂量）,继之75?mg/天，应至少持续两周14天，可考虑长期治疗，如1年 氯吡格雷治疗建议(二) 服用氯吡格雷患者，拟行择期CABG术患者，建议术前停用氯吡格雷至少5天，最好7天，除非血运重建紧急程度大于出血危险 如果患者有长期抗凝治疗的适应证：如慢性房颤和房扑，左心室血栓，应用华法林使INR控制在2-3，但此时联合应用阿司匹林和/或氯吡格雷会增加出血风险，应该严密监测。将INR调整在2-2.5，阿司匹林剂量建议为75mg，氯吡格雷剂量为75mg 三、GPIIb/IIIa受体拮抗剂 作用机制： 在高剪切力状态下，血小板活化后GPⅡb/Ⅲa受体构型