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急性胰腺炎;绪 论;;急性胰腺炎（acute pancreatitis）是多种病因造成胰酶激活后所致的胰腺组织的局部炎症反应，可伴有其他器官功能改变。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血与尿淀粉酶升高为特点。 轻者以胰腺水肿为主，病情为自限性，预后好。 重者（20% ～ 30%）胰腺发生坏死出血，可出现休克和腹膜炎，病情凶险，死亡率高。本病好发成年人，平均55岁。总体死亡率为5%～10%。 轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis，MAP）多见  重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）20%——30%;调查;;一、胆道疾病　我国最常见的病因。占50－80％。 　 约80%人群中,胆总管和胰管共同汇合于乏特氏壶腹 　胆道炎症、结石、寄生虫、痉挛等病变使壶腹部发生梗阻，加之胆囊收缩，胆管内压力升高，胆汁通过共同通道反流入胰管，激活胰酶原，导致胰腺自身消化而引起胰腺炎。 　 胆石、胆道感染等疾病尚可造成Oddi括约肌功能障碍，引起十二指肠液反流入胰管，激活胰腺消化酶诱发急性胰腺炎。;;三、酗酒和暴饮暴食　是西方国家的主要病因。 乙醇可引起Oddi括约肌痉挛 乙醇兴奋迷走神经，使胃泌素，胰泌素和胆囊收缩素分泌，均促使胰腺外分泌旺盛 　　胰管引流不畅，造成胰液在胰管系统压力增高并郁积，致使高浓度的蛋白酶排泄障碍，最后导致胰腺泡破裂而发病。 　　暴饮暴食使短时间内大量食糜进入十二指肠，刺激乳头水肿，Oddi括约肌痉孪，同时引起大量胰液分泌。;五、内分泌与代谢障碍 高钙血症如甲状旁腺机能亢进可诱发急性胰腺炎：血清钙升高导致钙在碱性胰液中沉淀形成结石,甲状旁腺激素直接影响胰腺或钙的代谢,可促使胰蛋白酶原转变为胰蛋白酶.;中心环节:胰腺消化酶经一系列激活过程,引起胰腺的自身消化,导致胰腺细胞和间质水肿,脂肪坏死及出血。起始步骤是胰蛋白酶原转化为胰蛋白酶。;;;;病 理; 急性水肿型胰腺炎 急性出血坏死型胰腺炎 急性水肿型可发展为急性出血坏死型，但多数是在发病开始即发生出血及坏死。;;;临床表现;痛煞我也！;一、症状 （一）腹痛　为主要症状 ;二、体征　 轻症，可有上腹部压痛，无腹肌紧张及反跳痛，压痛往往与腹痛程度不相称。 重症患者上腹压痛显著 出现腹膜炎时，压痛可遍及全腹，并有肌紧张及反跳痛； 并发肠麻痹时则明显腹胀，肠鸣音减少而弱。 胰液渗入腹腔或经腹膜后途径进入胸导管时，可出现胸腹水，呈血性或紫褐色，淀粉酶浓度显著增高。 严重病例渗出物透过腹膜后途径渗入腹壁，可见胁腹皮肤呈灰紫斑（Grey—Turner征）或脐周皮肤青紫（Cullen 征）。 患者如有低血钙，可引起手足抽搐： 脂肪坏死时分解的脂肪酸与钙形成脂肪酸钙 胰腺炎可使胰高糖素释放，刺激甲状腺分泌降钙素;临床经过;并发症;主要发生在重症。 一、局部并发症　 ①胰腺脓肿 可在起病后4周，因胰腺及胰周组织坏死继发细菌感染而形成脓肿，内可见气泡。 　高热不退，持续腹痛，上腹可扪及包块。 ②假性囊肿 病后2周形成,4－6周成熟。 　系胰腺组织经胰酶消化坏死后液化或脓肿内容物与胰管相通排出所致 　多位于胰腺体尾部，囊壁为坏死、肉芽及纤维组织而无上皮覆盖。 　囊壁破裂或有裂隙,可产生胰源性腹水 ③胰性腹膜炎。 ④门脉高压 少数可因胰腺纤维化或假性囊肿挤压脾静脉形成血栓，而出现节段性门静脉高压等症状。;二、全身并发症　多脏器功能障碍: 成人呼吸窘迫综合征（ARDS）、 肾功衰竭、心律紊乱或心力衰竭、 消化道出血、猝死、败血症、肺 炎、糖尿病、水电酸碱失衡、胰 性脑病、血栓性静脉炎及DIC 死亡率极高 ;胰性脑病;实验室及其他检查;一、血象　多有白细胞增多，重症患者血液浓缩，红细胞压积可达50％以上。;三、生化检查及其他　 血糖升高，多为暂时性：胰岛细胞破坏，胰岛素释放减少，胰高血糖素增加及肾上腺皮质的应激反应 血清胆红素、谷草转氨酶可一过性升高。 血钙降低，低于1.75mmol/L，提示预后不良。 如患者发生低氧血症，即动脉血氧分压少于60mmHg，则需注意并发成人（急性）呼吸窘迫综合征。心电图检查可见ST波的异常改变。;;;;诊 断;凡有急性发作的剧烈而持续性上腹痛、恶心、呕吐，血清尿淀粉酶活性升高（≥正常值3倍），影像学提示胰腺有或无形态学改变，排除其他急腹症可以诊断急性胰腺炎。;轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis, MAP) 重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP) 增强CT(CE-CT) ;