[病理生理学]案例版休克PPT.ppt

;本章主要内容;大纲要点; 主诉：某男，45岁，车祸致左腿撕裂伤,腹痛急诊入院。 入院检查：患者面色苍白，四肢冰冷，出冷汗，烦躁不安，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压105/85mmHg，心率96次/分，少尿。B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。 ;是晕过去吗？; 是血压下降？;休克研究的发展史;;concept of shock;第二节 休克的病因与分类;失血与失液：发病环节：血容量减少25%. 烧伤：发病环节：血浆丢失、疼痛、感染. 创伤：发病环节：失血、疼痛、组织损伤. 感染(内毒素性、败血症性休克)：发病环节：内毒素及多种炎症介质（如TNF?等）有重要作用. 过敏：发病环节：抗原抗体反应、血管容积增大. 心源性休克--心梗、心包填塞; 发病环节：心泵功能障碍，CO? ，Bp在早期即明显?. 强烈神经刺激（神经源性）--剧烈疼痛、脊髓损伤;发病环节：交感缩血管功能降低. ;过敏性休克 (Anaphylactic Shock) ; 二、分类(Classification) ;;血容量充足;血容量? ? 低血容量性休克 ;低血容量性休克 ;血管源性休克;心源性休克; 血容量减少;（三）按血流动力学特点分类; 主诉：某男，45岁，车祸致左腿撕裂伤,腹痛急诊入院。 入院检查：患者面色苍白，四肢冰冷，出冷汗，烦躁不安，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压105/85mmHg，心率96次/分，少尿。B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。 ; 案 例;第三节 休克的发病机制 一、微循环障碍学说;微循环结构;微循环结构：微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→直捷通路→微静脉→小静脉;一、正常微循环;后微动脉;微循环开放和关闭的调节;Cap前括约肌 与后微A收缩;以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期：; （一）休克代偿期 （缺血性缺氧期、休克早期） ;1. 微循环的变化;;2.微循环缺血机制; （ 1）交感-肾上腺髓质系统兴奋→CA↑;失血、创伤等;（2）其他血管活性物质作用;儿茶酚胺、内毒素 ; ;（2）促回心血量增加，维持动脉血压; 主要临床表现; 交感-肾上腺髓质系统兴奋;尽早消除休克的动因，补充血容量 ，防止向休克淤血性缺氧期发展。; 主诉：某男，45岁，车祸致左腿撕裂伤,腹痛急诊入院。 入院检查：患者面色苍白，四肢冰冷，出冷汗，烦躁不安，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压105/85mmHg，心率96次/分，少尿。B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。 ;治疗情况：手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml。术后持续输注5％葡萄糖溶液 。 术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素，血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发绀、花斑。 次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。; （二）淤血性缺氧期（可逆性失代偿期、休克进展期、休克中期） ;1.微循环的改变;? 微动脉扩张，微静脉持续收缩;微循环淤血机制;2.微循环淤血机制;;长时间缺血、缺氧;2. 微循环淤血性缺氧的机制 （the mechanism of microcirculatory stasis);失血、创伤等;包括内啡肽和脑啡肽等 内啡肽存在脑、交感神经节、肾上腺髓质和消化道，具有降低血压、CO和心率等心血管效应。 休克时，脑组织及血中β-内啡肽显著↑，因而通过其扩血管和降压作用而加重微循环淤血。 用阿片肽受体的阻断剂纳络酮（naloxone）治疗休克大鼠，能明显恢复血压和提高生存率。;休克时血液流变学变化;6血小板聚集 7红细胞聚集 8微静脉白细胞附壁 9毛细血管白细胞嵌塞;白细胞附壁、滚动、嵌塞; 3.微循环改变的后果;回心血量? 心输出量? 自身输血停止;4. 休克进展期的主要表现 The Symptom of Microcirculatory Stagnant Stage;微循环淤血;微循环淤血; 主诉：某男，45岁，车祸致左腿撕裂伤,腹痛急诊入院。 入院检查：患者面色苍白，四肢冰冷，出冷汗，烦躁不安，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压105/85mmHg，心率96次/分，少尿。B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。 ; 案 例;3.该患者为什么手术缝合血管，摘除脾脏并输血补液后血压反而下降？ 4.该患者为什么神志模糊？属于休