中枢性与外周性呼吸恢复延迟的识别与处理PPT.pptVIP

机体缺氧时可通过颈动脉体内化学感受器发放传入神经冲动，引起通气增加。 但非去极化肌松药可以降低颈动脉体化学感受器的敏感性，影响缺氧性通气调节，导致机体对缺氧刺激的通气调节功能受损。 此作用在低氧状态下更为显著。 肌松药残留作用 苏醒延迟； 低氧血症； 呼吸无力； 呼吸道梗阻 。 肌松药是否有残留的判断 临床表现：抬头坚持5秒、抬腿坚持5秒等； 神经刺激仪； 肌松监测。 TOF（4个成串刺激）比值 TOF比值≥0.7时，呼吸功能基本完全恢复，绝大多数患者能维持抬头、握拳，睁眼等动作。因而一大部分麻醉医生接受TOF=0.7为肌张力恢复的指标。 肌松消退过程中，膈肌最先恢复，上呼吸道肌群作用时效明显比膈肌长。 肌松药起效快、阻滞浅、恢复快的顺序为：膈肌—腹直肌—咬肌—眼轮匝肌—喉部。 近年来有研究证明：TOF比值0.7~0.75时，仍有部分患者伴有握拳无力，上下门齿不能对咬等。 TOF比值=0.9时，仍可存在复视、视觉障碍以及全身肌肉乏力。 故Kopman等提出以TOF比值≥0.9作为神经肌肉兴奋传递功能恢复的标准。 低血钾 低血钙 高血镁 术后电解质紊乱 处理 患者的最佳苏醒方式是自然苏醒，发生呼吸恢复延迟时，其总的原则是在未充分恢复前均应使用机械通气支持呼吸，以保证足够有效的通气量。 避免发生呼吸性酸中毒以及维持良好的循环，促使药物在体内尽可能完全的清除。 同时，应改善患者全身情况，纠正低氧血症和酸碱与电解质紊乱，尤其是纠正低血钾。 一.中枢神经兴奋药 指能选择性地兴奋中枢神经系统，提高其功能活动的一类药，作用于大脑皮质，脑干和脊髓等部位。随着药物剂量的加大，作用强度也会增加，作用范围也会扩大。 尼可刹米 直接兴奋延髓呼吸中枢，使呼吸加深加快，也可通过刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性地兴奋呼吸中枢并提高呼吸中枢对CO2的敏感性。但剂量过大可引起惊厥。 用法 需在吸入全身麻醉药停药20分钟以后才可使用 成人：一次0.25~0.5g，极量为1.25g 小儿：6月以下，0.75mg；1岁，125mg；4~7岁，175mg 不良反应 多汗、呛咳、面部潮红、血压升高、脉搏加快、甚至心律失常； 大剂量出现血压升高，震颤及肌僵直，甚至惊厥； 癫痫、惊厥、严重肺部疾患者禁用；颅内高压、高血压、孕妇及12岁以下儿童慎用； 静注过快可能引起溶血。 多沙普仑 小剂量是刺激颈动脉窦化学感受器，反射地兴奋呼吸中枢而生效； 大剂量时直接作用于延髓呼吸中枢，使潮气量加大，有限地增快呼吸频率。 对呼吸的兴奋作用比尼可刹米强。 静注20~40秒起效，1~2分钟效应最为显著，持续5~12分钟，代谢产物经肾排泄。 用法：成人：0.5~1mg/kg，总量不超过2mg/kg 不良反应：使用后可出现胸痛、胸闷；呼吸作喘鸣声或呼吸过快。余基本同尼可刹米。 如有术后肌松残余，可掩盖此药的中枢兴奋作用。 苯二氮卓类拮抗药 对BZ受体有很强的亲和力，通过对BZ受体的竞争，抑制苯二氮卓类激动剂到达受体，拮抗苯二氮卓类药的中枢作用。 其代表药物为氟马西尼。 中枢性与外周性呼吸恢复延迟的识别与处理 赵震 呼吸系统的基本生理功能是通过通气和换气过程完成氧和二氧化碳的交换，即是通常所指的外呼吸。  通气是指空气由外界经气道流向肺泡，在肺内分布的过程。呼吸系统的通气是一个复杂的反馈系统，由感受器、控制器和效应器三个部分组成。 感受器 中枢化学感受器：位于延髓，不同于呼吸中枢，但可影响呼吸活动的化学感受区。不感受缺O2刺激，但对CO2的敏感性比外周高。对H+高度敏感； 外周化学感受器：位于颈动脉体和主动脉体，主要位于颈动脉体。对氧分压及H+高度敏感。 呼吸道管壁及平滑肌层内的牵张感受器 控制器 即呼吸中枢，指在中枢神经中产生和调节呼吸运动的神经细胞群。呼吸节律起源于延髓，延髓可独立的产生呼吸节律，而在脑桥上部存在促进吸气向呼气转换的呼吸调整中枢。 中枢性呼吸恢复延迟 由于呼吸中枢对缺氧和二氧化碳的调节作用受到抑制而导致的呼吸恢复延迟。引起中枢性呼吸抑制的主要原因包括颅脑手术的损伤、麻醉药、麻醉性镇痛药和镇静药的残余作用。 外周性呼吸恢复延迟 指呼吸反馈系统中的效应器那一部分受到抑制而引起的呼吸恢复延迟。主要是由于应用肌松药过量或影响肌松药代谢，排泄等各种因素的存在而使得呼吸恢复延迟。 中枢性呼吸抑制 吸入麻醉药 降低延髓呼吸中枢活动而抑制呼吸功能。主要为减少潮气量，呼吸呈浅快，使得分钟通气量下降致使PaCO2升高，还抑制呼吸中枢对CO2升高的通气反应，也影响呼吸中枢对低氧的反应（抑制对低氧的通气反应）。 阿片类药物 因阿片