中毒康复急诊医学PPT.ppt

对症支持疗法 吸氧输液维持酸碱平衡抗感染抗休克 急性中毒治疗 中毒性脑水肿 中毒性肾功能衰竭 中毒性肺水肿 急性中毒性肝炎 对症治疗，帮助危重病人度过险关 脱水药物、降温和冬眠疗法，肾上腺 皮质激素、高压氧、保护脑细胞药物等 由急性溶血致肾衰者，静滴低分子右旋糖酐，应用碳酸氢钠碱化尿液。 解除血管痉挛，增加肾血流量 必要时透析治法 增加肺泡气体交换，减少渗出、纠正缺氧。激素、气管解痉药、抗感染、利尿剂等 急性中毒性肝炎：卧床休息，供足热量，积极解毒和保肝治疗 预防与宣传 加强防毒宣传与教育 加强毒物管理 预防化学性食物中毒 第二节 急性有机磷　　　　杀虫药中毒 有机磷杀虫药分类 剧毒类 如甲拌磷（3911）、内吸磷（1059）、对硫磷（1605） 高毒类 甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏 中度毒类 乐果、敌百虫、乙酰甲胺磷（高灭磷） 低毒类 马拉硫磷 毒物的吸收和代谢 迅速分布全身各脏器 以肝浓度最高 其次为肾、肺、脾 肌肉和脑最少 主要在肝内代谢进行生物转化 主要经胃肠道、呼吸道、皮肤 和黏膜吸收 氧化后毒性反而增强 吸收后6～12小时血中浓度达高峰 通过肾由尿排泄 48小时后完全排出体外 Kid- ney Liver Kid- ney 有机磷杀虫药中毒发病机制 乙酰胆碱 信使 生理功能 乙酰胆碱酯酶 有机磷杀虫药 磷酰化胆碱酯酶 堆积 胆碱酯酶可分真性和假性胆碱酯酶 乙酰胆碱酯酶、丁酰胆碱酯酶 神经末梢恢复较快 红细胞的乙酰胆碱酯酶，红细胞再生 1. 急性中毒表现 2. 迟发性多发性神经病 3. 中间型综合征 4. 局部损害 有机磷杀虫药中毒临床表现 M样症状 副交感神经兴奋所致 平滑肌痉挛 腺体分泌增加 烟碱样表现 N样症状，先兴奋后抑制 全身横纹肌纤维颤动，肌肉强直性痉挛，直至肌力减退和瘫痪 中枢神经系统表现 头晕、头痛，严重者有抽搐和昏迷 乐果和马拉硫磷口服中毒 “反跳”现象 迟发性多发性神经病 中毒症状消失后2～3周，感觉、运动型多发性神经病变表现 中间型综合征 约在急性中毒后24～96小时突然发生死亡 对硫磷 和 甲基对硫磷 对硝基酚 尿 敌百虫 三氯乙醇 氧化 有机磷杀虫药中毒实验室检查 全血胆碱酯酶活力测定 特异性实验指标，中毒程度，疗效判断均重要 尿中有机磷杀虫药分解产物测定 有机磷杀虫药中毒诊断 是否中毒 诊断 中毒程度 分级依据 轻度中毒 中度中毒 重度中毒 M样症状 ＋ ＋↑ ＋↑ N样症状 ＋ ＋ 危重表现 （肺水肿、抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和脑水肿） ＋ 胆碱酯酶活力 70％～50％ 50％～30％ ＜30％ 中毒程度分级 有机磷杀虫药的治疗 迅速清除毒物 特效解毒药的应用 早期、足量、联合、重复用药 胆碱酯酶复活剂 氯磷定 碘解磷定 双复磷 抗胆碱药 阿托品 对症治疗 胆碱酯酶复活剂应与阿托品两药合用以增加疗效，减少副作用 胆碱酯酶复活剂 对解除烟碱样毒作用较为明显 用量过大，抑制胆碱酯酶活力 对已老化的胆碱酯酶无复活作用 对不同的有机磷杀虫药中毒的疗效也不同 氯磷定和碘解磷定——内吸磷、对硫磷、甲拌磷、甲胺磷 双复磷——敌敌畏 及 敌百虫 抗胆碱药 争夺胆碱受体 缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制 对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用 对毒蕈碱样症状明显好转 治疗应达到阿托品化 瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺湿罗音消失及心率加快 阿托品中毒 瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留 抗胆碱药长效托宁(盐酸戊乙奎醚) 使用简便、安全、长效和疗效确实 特异性强、作用时间长和毒副作用小 轻度、中度和重度中毒，首次使用剂量分别为1.0～2.0mg、2.0～4.0mg和4.0～6.0mg，根据症状可重复半量 长效托宁的应用剂量充足的标准主要以口干、皮肤干燥和气管分泌物消失为主，而与传统的“阿托品化” 概念有所区别 有机磷杀虫药并发症 主要死因 肺水肿 呼吸肌麻痹 呼吸中枢衰竭 次要死因 休克 急性脑水肿 中毒性心肌炎 心脏骤停 第三节 氨基甲酸酯类、拟除虫　菊酯类、有机氮类杀虫药中毒 概 述 病因 因生产或使用不当、自服或误服使毒物进入体内 发病机制 氨基甲酸酯类杀虫药 毒理与有机磷杀虫药相似，可直接抑制乙酰胆碱酯酶。因其在体内易水解失活，胆碱酯酶活性常于2～4小时后自行恢复 拟除虫菊酯类杀虫药 选择性抑制神经细胞膜钠离子通道“M”闸门的关闭，使除极化期延长，引起感觉神经反复放电，脊髓中间神经及周围神经兴奋性增强，导致肌肉持续收缩 有机氮类杀虫药（杀虫脒） 除有麻醉作用和心血管抑制作用外，其代谢产物的苯胺活性基团还可使正常血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，导致缺氧、发绀和出血性