休克诊治简述PPT.ppt

休克;休克是指各种强烈致病因子作用于机体，有多种体液因子参与，以急性循环功能障碍、尤其是微循环功能障碍为主要特征，致细胞损伤、各重要器官功能代谢严重障碍的全身性病理过程。 临床上表现为烦躁，神态淡漠或昏迷，皮肤苍白，四肢湿冷，尿量减少或无尿，脉搏细数，脉压变小和/或血压降低。; ;血容量? ?;休克的发展过程和发病机制;; 1. 微循环缺血缺氧的机制;; ;1） 回心血量↑;(2) 有利于心脑血供;4.微循环缺血期的主要临床表现; 交感-肾上腺髓质系统兴奋;(二) 淤血缺氧期;1.淤血期微循环变化; 酸中毒 ;失血、创伤等;3.微循环淤血对机体的影响; ;微循环淤血; (Microcirculation failure stage);1.衰竭期微循环变化;2. 微循环衰竭的发生机制; 3. 微循环衰竭对机体的影响;休克发展过程中微循环3期的变化;休克时机体代谢与功能变化;一、细胞损伤; ; ; ; ; (二)肺功能障碍;临床常见休克指南;低血容量休克复苏指南（2007）;低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位，最终导致MODS。 低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。;低血容量休克的循环容量丢失原因;低血容量休克的早期诊断对预后至关重要。传统的诊断主要依据为病史、症状、体征，包括精神状态改变、皮肤湿冷、收缩压下降（90mmHg或较基础血压下降大于40mmHg）或脉压差减少（20mmHg）、尿量＜0.5ml/（kg·h）、心率＞100次/分、中心静脉压（CVP）＜5mmHg或肺动脉楔压（PAWP）＜8mmHg等指标。;失血的分级(以体重70kg为例) ; 推荐级别与研究文献的Delphi分级;研究文献的分级;病因及早期诊断;推荐意见5：低血容量休克早期复苏过程中，要在MODS发生之前尽早改善氧输送（C级）。 推荐意见6：低血容量休克的病人需要严密的血流动力学监测并动态观察其变化（E级）。 推荐意见7：对于持续低血压病人，应采用有创动脉血压监测（E级）。 推荐意见8：对低血容量休克病人，应监测血乳酸以及碱缺失水平与持续时间（C级）。;治疗;液体复苏;推荐意见13：目前，尚无足够的证据表明晶体液与胶体液用于低血容量休克液体复苏的疗效与安全性方面有明显差异（C级）。 推荐意见14：为保证液体复苏速度，必须尽快建立有效静脉通路（E级）。 推荐意见15：对于血红蛋白低于70g/L的失血性休克病人，应考虑输血治疗（C级）。 推荐意见16：大量失血时应注意凝血因子的补充（C级）。;推荐意见17：在积极进行容量复苏状况下，对于存在持续性低血压的低血容量休克病人，可选择使用血管活性药物（E级）。 推荐意见18：纠正代谢性酸中毒，强调积极病因处理与容量复苏；不主张常规使用碳酸氢钠（D级）。;复苏终点与预后评估指标;未控制出血的失血性休克复苏 ;重度脓毒症和脓毒性休克 治疗指南 2008 ; 严重脓毒症：指脓毒症伴有器官功能障碍 或组织灌注不良 组织灌注不良：脓毒性休克、乳酸升高或 少尿 脓毒性休克： 脓毒性休克：充分液体复苏 后仍持续低血压 ;推荐级别;液体复苏;胶体和晶体补液治疗同样有效 ，尚无优劣之分（1 B） 对于低血容量患者补液应从30分钟输注1000ml晶体液或30分钟输注1000ml 300-500ml胶体液开始， 对于组织灌注不良的患者则需要更快速、更大量补液（ 1D） 当心脏充盈压提高而血流动力学未相应改善时应减少补液 （1 D） ;诊断;抗生素治疗 ;铜绿假单胞菌感染应联合治疗 （2 D） 经验性联合治疗建议不要超过3-5天，应尽快根据药敏选 择单药治疗 （2 D） 抗感染疗程7-10天，临床反应差、无法引流的局部感染、 免疫力低下包括粒细胞减少者疗程适当延长 （1 D） ;病因治疗;如果感染源头为坏死的胰腺组织，建议当坏死组织与存活组织分界明显后再采取有效的干预措施 （1 D） 病因治疗推荐使用微创治疗，如脓肿引流时推荐经皮穿刺 ， 而不是外科手术引流（1 D） 当血管内置入装置可能为感染源头时，应及时拔除 （1 C）;血管收缩药;正性肌力药;皮质类固醇;建议下列情况加用氟氢考的松每日50mg口服：（2 C） 无可用的氢化考的松