冠状动脉扩张-从诊断到治疗PPT.pptVIP

展望 CAE的临床意义在于通过慢血流、血栓形成和痉挛等机制诱发心肌缺血事件。随着冠脉造影的普及和CT等无创性检查技术的进展，CAE检出人群将不断扩大，可望开展大规模前瞻性临床试验，以制定出优化治疗策略。 谢 谢 冠状动脉扩张病例讨论 运城市中心医院心内科 病史回顾及院外治疗 男性，61岁 主诉：间断胸痛3天，伴气短1天 既往体健 简短病史：2012.3.9劳动中突发胸痛，持续不缓解，伴大汗，立即就诊于当地镇医院，心电图示：I、avL、V1-5导联ST段弓背向上抬高0.1-0.3mv。 诊断：冠心病 急性心肌梗死（前壁+高侧壁）心功能I级（killip分级） 治疗：阿司匹林300mg、氯吡格雷300mg顿服，未溶栓（原因不明），胸痛持续1小时后自行缓解。3.11日患者突然出现气短，不能平卧，给予利尿剂后可缓解，遂转入我院治疗。 冠 状 动 脉 扩 张从诊断到治疗 运城市中心医院心内科 定义和发生率 病因和发病机制 临床表现和诊断 治疗 预后及展望 定义和发生率 冠状动脉扩张（CAE）指心外膜下冠状动脉的局限性或弥漫性扩张，超过邻近正常节段的1.5倍，2.0倍的局限性扩张称为冠状动脉瘤(CAA)。CAE可单发或多发，可为囊状（瘤体横径大于长径）或梭形（瘤体横径小于长径） Markis等根据病变范围将CAE分为四种类型： I型，2支/3支冠脉血管弥漫性扩张； II型，1支冠脉血管弥漫性扩张加另1支冠脉 血管局限性扩张； III型，单支冠脉弥漫性扩张； IV型，单支血管局限性或节段性扩张 动脉粥样硬化 约50%的患者可归因于动脉粥样硬化性疾病。CAE可能是一种变异型动脉粥样硬化病变。常见的动脉粥样硬化病变一般情况下局限于内膜层，主要表现为内膜增厚、纤维化和大量脂质沉积，引起管腔狭窄或阻塞；当病变累及血管中膜和外膜时，导致血管重构和扩张。 川崎病 儿童和青少年的多发CAE通常为川崎病的晚期并发症。 急性期（发病10天内）治疗效果好，诊断和治疗延误将明显增加CAE的发病率 结缔组织病等 10%-20%的患者归因于结缔组织疾病、系统性动脉炎（如结节性动脉炎、大动脉炎）和马凡氏综合症 先天性冠状动脉病 有很少部分患者是先天性冠脉起源异常，冠脉-心腔瘘可造成CAE。 少见疾病 包括感染性疾病（真菌、梅毒、疏螺旋体病、 EB病毒等）感染累及冠状动脉，外伤或夹层，单纯性CAE。 介入相关性CAE 介入相关性CAE日益增加，TAXUS-V试验资料显示, 紫杉醇药物支架植入术后CAE发生率为1.4%，金属裸支架为0.2%。 发病机制 CAE 的发病机制尚不明确，但是动脉粥样硬化显然是其主要发病机制。另外炎症反应、细胞外基质降解及基因易感性均可能不同程度的参与了 CAE 的发生发展。 综上所述 CAE只是众多原发病引起的一种共同的病理过程：在各种物理、化学、生物学因子（如高血压、烟草刺激物、高同型半胱氨酸血症、动脉粥样硬化进展、慢性EB病毒感染、遗传因素等）的作用下冠状动脉血管壁异常变薄并扩张。 临床表现和诊断 发病男女比例男（3） 女（1） 临床症状以心绞痛最为常见，ST 抬高性心肌梗死或非 ST 抬高性心肌梗死相对少见. 高血压、高脂血症是 CAE 最常见的危险因素，但与冠心病相反，大部分研究发现 CAE 与糖尿病并不相关。 诊断金标准是冠脉造影，不仅能提供动脉瘤大小、形状、位置、数量和钙化情况等信息，还可以发现瘤体的异常血流（慢血流、后向血流和瘤体内造影剂滞留），但在近端血管闭塞时可出现假阴性。 CAE无创性检查方法包括超声、CT和MRI。 治 疗 药物治疗 介入治疗 手术治疗 目前尚无较大规模的临床研究进行治疗手段比较评估，因此CAE最佳治疗方法仍有争议。 药物治疗 Sorrell等于1996年提出的经典用药方案为： 华法林（维持INR2.0～2.5，预防凝血和血栓形成）； 阿司匹林（75～360mg/d，预防血小板聚集）； 地尔硫卓（剂量个体化，预防血管痉挛）; 曲美他嗪(通过增加血浆腺苷水平改善冠脉血流) 应避免使用硝酸酯类，以免加重心外膜血管扩张从而诱发或加重心绞痛。 由于CAE主要的病理机制为动脉粥样硬化，因此提示应注意他汀类药物的使用；另外有研究发现，MMP-3水平升高可能促进CAE的演变，该基质降解酶可望成为治疗靶点，他汀类药物可抑制MMP-3 活性. 介入治疗 早期文献认为介入治疗疗效欠佳，随着介入器械和技术的快速进展，已有研究表明PTFE支架是治疗CAE的有效手段，在扩张的瘤体内植入带膜支架，使瘤体减小甚至消失，并可减少心血管事件危险。但相关文献资料不多，有待