刘春峰-脓毒症共识解读PPT.pptVIP

SEPSIS 3: 感染+SOFA ≥2 脓毒症的快速筛查 面对感染病人快速判断可能存在脓毒症：一项临床模型确定以下3项当中符合2项与完全的SOFA评分类似：格拉斯高评分13分以下；收缩压100mmHg以下；呼吸率22/min以上，这个模型在院外、急诊、病房得到验证 命名为快速SOFA（qSOFA），提供了简单快速床旁判断成人感染病人可能有不良预后的标准。 共识建议qSOFA标准用于让临床医生及时识别并进一步调查可能的脏器功能障碍，启动或升级治疗，考虑重症监护治疗或增加监护的频率 * 新的脓毒症定义共识解读 中国医科大学盛京医院PICU 刘 春 峰 主要内容 脓毒症的认识-重症感染的认识 正常机体对感染的反应是一个复杂的过程：目的是控制病原入侵并使感染控制在局部，同时启动损伤组织的修复。机体的反应总的应该是有利的，在抵御微生物入侵及启动修复中发挥重要作用。当然，反应过度、反应不足对机体都有害。同样在这个过程中也可能会造成机体不同程度的损害，所谓“杀敌1000，自损500” 病死率居高不下与其病理生理、发病机制并未完全阐明有直接关系 感染 病原微生物及产物、机体的有害物质 (PAMPs，DAMPs) 机体细胞反应 氧化酶 血小板激活 激肽 补体 凝血病/DIC 血管/器官损害 多脏器衰竭 死亡 内皮损害 内皮损害 凝血系统激活 细胞因子 TNF, IL-1, IL-6 脓毒症病理生理 免疫麻痹（CARS) 继发感染、死亡 植物神经 经典：病原微生物主导 病原微生物的载量和毒力越大，炎症反应和组织损伤越重 病原微生物载量及毒力负荷与机体反应强度及细胞组织损害功能障碍成比例 病原载量 毒力负荷 炎症反应 细胞功能障碍/组织损伤 脓毒症的认识-病原作用 不同病原的病死率 表皮葡萄球菌 15% 金黄色葡萄球菌 20-30% 肠球菌 30% 念珠菌 40% 绿脓杆菌 50-70% 鲍曼不动杆菌 50-70% 病原在脓毒症中的作用 病原的载量及毒力在一定程度上决定了预后，国际上关于重症脓毒症治疗指南很多内容不断在修订，但唯一不变的是以病原微生物清除为目标的治疗，包括抗生素使用和病灶清除，对降低病死率起到关键作用 脓毒症的认识-机体反应 正常机体对感染的反应是一个复杂的过程：目的是控制病原入侵并使感染控制在局部，启动损伤组织的修复。 机体的反应总的应该是有利的，在抵御微生物入侵及启动修复中发挥重要作用，无反应则病原长驱直入（免疫缺陷） 反应过度、反应不足对机体都有害（免疫失衡） 适当的反应导致良好的结局和预后—适应性反应 脓毒症的“双刃剑”效应（在一定范围内炎症反应是有力的，不要一味抗炎） 不同个体、不同性别对感染的反应是不一样的(除病原外，机体遗传因素和患病前状态，在一定程度上决定了疾病转归、治疗的反应和预后（异质性） 脓毒症病理学的进展 脓毒症是宿主对感染原的复杂反应，这种反应可能被许多内源性因素显著放大，在很多情况下所谓脓毒症或重症感染的器官损伤是单用病原导致的直接破坏不能解释的，内源性反应导致的损伤可能远大于感染直接的损害 Time Antiinflammatory (endogenous) CARS SIRS 脓毒症进程中的2个方面-炎症和抗炎 RECOVERY Organ Injury Insult van der Poll T, van Deventer SJH. Infect Dis Clin N Am 原来脓毒症的诊断是感染基础上符合SIRS标准2条以上，仅聚焦在过度炎症反应上。然而，SIRS作为脓毒症病理学的标志符遇到了挑战。目前认识到脓毒症不仅有促炎反应，还有抗炎反应的早期激活，与此同时伴有非免疫通路的显著变化，如心血管、神经、自主神经、生物能、体液、代谢及凝血系统，所有这些系统变化都是脓毒症的标志 感染引起的损害包括： 细菌、毒素、代谢产物的直接损害 机体反应损害（多系统多通路多层面） 超敏反应 ？？？ 决定预后的因素： 病原的毒力和载量 机体的免疫状态和反应性 治疗干预的合理性 脓毒症诊断存在问题 1991年脓毒症共识会议首次定义脓毒症为由感染引起的机体全身炎症反应综合征（SIRS），而有器官功能障碍者定义为重症脓毒症，脓毒性休克则定义为“充分液体复苏后持续存在的脓毒症诱导的低血压”—SEPSIS 1 2001年第二次共识会议虽然认识到这些定义的局限，并且列出了扩展的诊断标准，但由于缺少循证医学证据，并未提出新的定义，事实上，脓毒症及脓毒性休克定义20