休克.ppt1PPT.pptVIP

外周血管 收缩 心率↑ 脉压↓ 汗腺分泌↑ 尿↓ 交感肾上腺髓质系统兴奋 皮肤缺血 面色苍白 四肢厥冷 中枢神经 兴奋 大汗淋漓 内脏缺血 脉搏细速 烦躁不安 休克初期临床表现的病理生理学基础 休克期微循环改变示意图 微循环前阻力血管舒张，后阻力血管仍关闭，后阻力大于前阻力，真毛细血管网开放，微循环内“灌”多于“流”，处于淤血性缺氧状态。 休克期循环改变 脑组织 缺血 回心血量↓ 血压↓ 尿↓无尿 微循环淤血 皮肤淤血 表情淡漠 神志昏迷 休克期临床表现的病理生理学基础 心跳快弱 脉搏细速 内脏灌流↓ 紫绀 皮肤花斑 休克晚期微循环改变示意图 微循环血管麻痹性扩张，血流缓慢甚至停滞，可见微血栓形成，微循环内不“灌”不“流”，处于衰竭状态。 休克晚期循环改变 休克晚期器官功能衰竭的病理生理学基础 淤血 DIC 血液 回流不畅 回心血量↓↓ 血流阻力↑↑ 器官功能 衰竭 休克的本质： 微循环血液灌流 严重不足。 比较休克各期微循环改变 毛细血管 前阻力 真毛细血管网 毛细血管 后阻力 微循环 灌流状态 休克初期 ↑↑↑ 闭合 ↑↑ 少灌少流 灌＜流 休克期 ↑ 开放 ↑↑ 多灌少流 灌＞流 休克 晚期 极高 微血栓形成 极高 不灌不流 血流停止 * * 休 克 本次课内容提要: ◆ 概念； ◆ 原因和分类； ◆ 发病机制（休克各期的微循环改变）； ◆ 机体的代谢和各器官功能变化； ◆ 休克的防治护理原则。 学习目标 1、能解释：休克、休克肺、自体输血、自体输液的概念 2、能描述休克的分期及各期微循环变化特点 3、会描述休克时发生代谢性酸中毒的机制 4、能指出休克肺的主要病理变化 病例： 胡小姐，20岁。因车祸双腿严重创伤，送当地医院紧急救治，入院时血压8/5.6kPa，脉搏120次/分。四肢湿冷，无尿。经止血、补液等处理，血压无法维持正常，补液针头堵塞，后渐见皮肤有出血点，补液针口处渗血不止。 问题：1. 该患者可能发生了什么病理过程? 2.患者为什么会补液针头堵塞以及皮肤出血和针口渗血？ 休 克(shock) 休克的概念 由各种原因引起的急性循环功能障碍，使组织微循环血液灌流量严重不足而引发的全身性病理过程。 休克的本质：？ ㈡ 按休克时的血流动力学的特点分类 1. 低动力型休克（低排高阻型）： 心输出量↓，外周阻力↑ “冷休克” 2. 高动力型休克（高排低阻型） ： 心输出量↑ ，外周阻力↓ “暖休克” 二、休克发展的过程及其机制 休克初期 休克期 休克晚期 复习： 正常微循环的结构 重点是休克各期的微循环改变，并注意病人在病程的不同阶段的临床表现与微循环变化的关系。 ㈠ 休克初期（微循环缺血缺氧期） 1. 微循环血管改变: 毛细血管 前阻力 A-V短路 真毛细血管网 毛细血管 后阻力 微循环 灌流状态 休克 初期 ↑↑↑ 开放 关闭 ↑↑ 少灌少流 灌＜流 归纳如下: 思考:此期微循环缺血的主要机制是什么？ 微循环缺血缺氧期 的代偿反应 ⑴血液重新分布：内脏、肾、骨骼肌和皮肤血管强烈收缩，心脑血管扩张，回心血量↑保证心、脑血供。 ⑵维持动脉血压： V血管收缩：自体输血；组织液入血管：自体输液 心肌收缩力增强、外周阻力升高等。 2. 休克初期临床表现的病理生理学基础 ㈡ 休克期 (微循环淤血期) 1. 微循环血管改变: 毛细血管 前阻力 真毛细血管网 毛细血管 后阻力 微循环 灌流状态 休克 期 ↑ 开放 ↑↑ 多灌少流 灌＞流 归纳如下: 3. 微循环淤血的机制： ⑴酸中毒改变了血管的反应性（前阻力舒张、V收缩） ⑵舒血管物质的生成：组胺、腺苷、阿片样物质… ⑶血流动力学的变化：微V血流缓慢、红C粘聚等 ⑷内毒素的作用：释放扩血管物质、激肽系统被激活，扩张小血管和使毛细血管扩张。 2. 休克期临床表现的病理 生理学基础 ㈢ 休克晚期 (微循环衰竭期) 1. 微循环血管改变: 毛细血管 前阻力 真毛细血管网 毛细血管 后阻力 微循环 灌流状态 休克 晚期 极高 微血栓形成 极高 不灌不流 血流停止 广泛微血栓形成； 凝血因子和血小板的消耗及继发纤溶亢进； 缺血缺氧致组织细胞变、坏死。 2. 休克晚期器官功能衰竭的病理生理学基础 临床表现：血压进一步下降；微血管病性溶血性贫血；全身多处出血； 多器管衰竭。 微循环衰竭的机制 微血管麻痹扩张； 血液流变学改变加剧； DIC形成。 三、 休克时机体的代谢和器官功能改变 ㈠ 代谢改变及细胞损伤 能量代谢障碍：AT