休克2015-2PPT.ppt

组织灌流特点 * 病理生理学 不灌不流 （2）微循环变化机制 1）微血管麻痹 2）重要器官功能衰竭（DIC的发生） * 病理生理学 血管反应性进行性下降的机制 * 病理生理学 iNOS ATP↓ （VSMCs） NO↑ KATP通道激活 细胞内H+↑ 细胞膜超极化 POC抑制 [Ca2+]内流减少 　血管收缩反应性↓ H+-Ca2+竞争 cGMP↑ 休克难治期 无复流现象 无复流现象（no-reflow phenomenon） 输血补液治疗后，虽血压可一度回升，但微循环灌流无明显改善，毛细血管中淤滞停止的血流仍不能恢复的现象称无复流现象。 * 病理生理学 无复流现象 * 病理生理学 弥散性血管内凝血（DIC）机制 1.凝血系统激活 2.血液流变学改变 3.高凝状态 4.内毒素作用 * 病理生理学 （3）微循环变化的严重后果 1）微血栓阻塞微循环 2）出血 3）微血管通透性增加 4）器官梗塞、梗死 * 病理生理学 （4）临床表现 1）循环衰竭：进行性顽固性的低血压 2）并发DIC 3）重要器官功能衰竭 原因：重要脏器低灌流 肺、肾、肝、心、脑及胃肠 * 病理生理学 一、微循环机制 * 病理生理学 微循环机制 * 病理生理学 微循环机制不能解释的问题 1.细胞膜电位的变化早于微循环的改变 2.微循环复流后，器官功能却没有恢复 3.细胞功能的恢复，可促进微循环改善 4.促细胞功能恢复药有抗休克疗效 * 病理生理学 二、细胞分子机制 （一）细胞损伤 1.细胞膜受损 2.线粒体肿胀 3.溶酶体肿胀、空泡形成 4.细胞凋亡和坏死 * 病理生理学 二、细胞分子机制 * 病理生理学 （1）微循环变化特点 * 病理生理学 1.总闸门+++ 2.分闸门++++ 3.后闸门++ → Cap前阻力＞Cap后阻力 2.以前阻力血管（前闸门）收缩更明显。 （1）微循环变化特点 * 病理生理学 3.真Cap关闭 4.血液限于直捷通路 和动静脉吻合支。 组织灌流特点 * 病理生理学 少灌少流 灌少于流 一、微循环机制 * 病理生理学 神经调节 体液调节 两种调节 神经机制 BP↓→颈动脉窦、主动脉弓压力感受器冲动↓→减压反射受抑制→交感-肾上腺髓质系统兴奋。 * 病理生理学 不同病因的休克引起交感兴奋的机制 * 病理生理学 后 果 儿