休克2015PPT.ppt

（二）急性呼吸衰竭——休克肺 shock lung 1、典型病理变化：肺充血、水肿、血栓形成及 肺不张、肺透明膜形成。 2、机制：肺泡-毛细血管膜损伤→弥散障碍和 V/Q比例失调 3、典型临床表现：进行性低氧血症和呼吸困难。 毛细 淋巴管 休克肺：扩张的血管 旁毛细淋巴管 （三）心功能障碍 1、早期：心功能无明显影响 2、中晚期：心功能下降，并可发生心肌局 灶性出血 和心内膜下出血。 机制： 冠状动脉血流量减少 酸中毒和高血钾使心肌收缩力减弱 心肌抑制因子MDF的作用 心肌内DIC 细菌毒素对心功能的抑制 在感染性休克，心功能的评估往往依赖于微创中心静脉血氧饱和度（ScvO（2））。心室应变是一种非侵入性的评估心室壁变形的方法，可能是心脏功能的敏感指标。我们推测，这可能与ScvO（2）和乳酸有关系。 Association of left ventricular longitudinal strain with central venous oxygen saturation and serum lactate in patients with early severe sepsis and septic?shock CRITICAL CARE卷:?19DOI:?10.1186/s13054-015-1014-6出版年:?AUG 31 2015 （四）脑功能障碍 早期无明显影响，当ＢＰ下降到７kPa以下或脑内DIC时，可引起严重脑功能障碍 （五）消化道和肝功能障碍 肠屏障功能削弱，可引起肠源性感染 肝淤血缺血→肝功能障碍→肝解毒功能下降 糖异生能力↓乳酸利用↓ 加重酸中毒 内毒素血症 四 休克防治的病理生理基础 病因学防治 发病学治疗 纠正酸中毒 扩充血容量 合理使用血管活性药物 细胞损伤的治疗 体液因子拮抗剂的作用 防止器官功能衰竭 （三）休克期难治的机制 ： 1) 微血管麻痹 2) DIC形成 3) 全身炎症反应综合症 （systemic inflammatory response syndrome, SIRS） DIC的发生： （1）?休克动因的作用： 感染、创伤、内毒素等可同时激活内外凝血途径 （2） 缺氧→酸中毒→损伤血管内皮细胞 （3） 血液流变学变化：血液粘滞度升高，处于高凝状态 （4） 应激反应，机体处于高凝状态 （5） TXA2与PGI2失平衡 （6） 单核吞噬系统功能抑制 DIC形成后对休克的影响 （1） 微血栓阻塞通道→回心血 （2）?血管通透性↑（凝血与纤溶过程产 生FDP，增加血管的通透性） （3） 出血时血容量进一步↓ （4） 器官栓塞、梗死 休克发展过程中微循环的变化 休克Ⅰ期 休克Ⅱ期 休克Ⅲ期 特点 痉挛、收缩； 前阻力?后阻力； 缺血，少灌少流。 前阻力＜后阻力； 扩张，淤血； 多灌少流。 麻痹性扩张； 微血栓形成； 不灌不流。 交感-肾上腺髓 质系统兴奋； 缩血管体液因 子释放。 H+?，平滑肌对 CA反应性?； 扩张血管体液因 子释放； WBC嵌塞，血小 板、RBC聚集。 血管反应性丧失； 血液浓缩； DIC形成； 血液流变性质恶化。 机制 影响 代偿作用重要； 维持血压； 血流重分布 组织缺血、缺氧。 失代偿：回心血量 减少；血压进行性 下降；血液浓缩。 比休克期的影响更严重； 器官功能衰竭； 休克转入不可逆。 (一) 神经机制 （1）维持动脉血压、有效循环血量、静脉 回流、心输出量增加； （2）血液重分布 心脑：局部自身调节（BP?70mmHg)故 脑血管无明显收缩，心血管可能扩张。 皮肤、内脏血管收缩。 BP? 交感-肾上腺髓质兴奋 儿茶酚胺分泌 休克发生发展的机制 微循环变化的机制 1) 神经机制：交感-肾上腺髓质系统持续性兴奋 2) 体液机制：缩血管作用的体液因子 扩血管作用的体液因子 其他