肺动脉栓塞的诊治进展PPT.ppt

器械及实验室检查 放射性核素肺通气/灌注显像： 加做肺通气显像可提高诊断的准确性。肺通气/灌注显像的常见结果评估： 肺通气显像正常而灌注呈典型缺损，高度可能是肺栓塞。 病变部位既无通气，也无血流灌注，最可能的是肺实质性疾病，不能诊断肺栓塞。 肺通气显像扫描异常，灌注无缺损，为肺实质性疾病。 肺通气与灌注显像均正常可除外症状性肺栓塞 器械及实验室检查 增强CT和MRI 　　增强CT扫描有相当好的诊断价值。直接征象为半月形、环形充盈缺损，完全梗阻及轨道征；间接征象为主动脉、左、右肺动脉主干扩张，血管断面细小、缺支，堵塞区与正常血运区或实变组织与非实变组织间于肺灌注期可呈现马赛克征，肺梗死灶等。核磁共振成像术（MRI）的诊断价值接近肺动脉造影。 器械及实验室检查 肺动脉造影 　　诊断肺栓塞最可靠的方法，有很高的敏感性和特异性。PE的肺动脉造影征象是： 肺动脉内充盈缺损，诊断价值最高 肺动脉分支完全阻塞（截断现象） 肺野无血流灌注 肺动脉分支充盈和排空延迟。 肺动脉造影检查有一定的危险性，决定实施时慎重考虑。 临床诊断 　由于肺梗塞病情轻重，梗塞大小不一，所发临床症状与体征差别很大，以致临床误诊较多至今单靠临床诊断仍有一定困难。 诊断 　　对存在肺栓塞易发因素，临床疑有肺栓塞的患者可按下图进行诊断检查： 心电图/X线胸片 病史、物理检查 动脉血气分析 超声心动图正常 中或低度可能 肺血管造影 肺通气/灌注扫描 D-二聚体增高 下肢超声正常 无肺栓塞 正常 正常D-二聚体 肺栓塞治疗 高度可能 诊断和鉴别诊断 根据突然发病、剧烈胸痛与肺部体征不相称的呼吸困难、发绀和休克，尤其发生在长期卧床、手术或分娩以后及心力衰竭患者，结合肺动脉高压体征、心电图和X线检查的结果可以初步诊断。但所谓典型肺栓塞征象的患者不多，不典型病例有时难于诊断。患者有时仅有一两个提示可能有肺栓塞的症状，如突发“原因不明”的呼吸困难。 鉴别诊断 　　 肺栓塞应与急性心肌梗死、冠状动脉供血不足、心肌炎、肺炎、胸膜炎、支气管哮喘、肺不张、急性呼吸窘迫综合征等鉴别。 治疗 治疗目的： 　　使患者度过危急期，缓解栓塞和防止再发，恢复和维持足够的循环血量和组织供氧。 治疗 一般治疗 　卧床休息，密切观察生命体征、心电图、血气等变化。吸氧，有严重胸痛者可给镇痛剂，保持大便通畅。应用抗生素控制下肢血栓性静脉炎和预防肺栓塞并发感染。 肺动脉栓塞的 诊治进展 概述 肺动脉栓塞又称肺栓塞（Pulmonary embolism,PE）,是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。 发病率 急性肺梗塞由于病情轻重不一， 临床易误诊、漏诊。国外报导人群发生率0.5‰,尸检检出率在10%-15%，国内仅为3-10%左右。但随年龄增加而增加、老年人高达25%，有心脏病者可达30% - 45%。未经治疗者死亡率约30% ，治疗后可降至2-8 % 。 发病率 美国1975年报道每年约有63万例，为第三位常见心血管疾病。 其中： 6.7万人于一小时内死亡 11% 56.3万可存活一小时以上 89% 存活者中： 40万人临床未诊断 71% 16.3万人得到诊断 29% 发病率 1998年北京协和医院一组52例报道肺栓塞病死率为19.2%，其中未治疗者为77.8%，治疗者为7.0%。 程显声等报告70例血栓栓塞性肺动脉高压随访2年、3年、5年及10年的生存率分别为95.8%、91.6%、71.3%和46.2%。 发病机制和病理生理 1819年Laemnec首次报道PE，认为本病主要源于深静脉血栓。静脉血栓形成的基本原因是血流停滞、血液高凝状态及血管壁损伤。目前认为PE病人多数存在血液高凝状态，在诱发因素的共同作用下形成血栓。 病理生理 肺栓塞的主要病理生理改变 血流动力学 呼吸功能 血流动力 学改变的 程度决定 于肺动脉 堵塞程度 范围 速度 原心肺功能状态 重者可致死，轻者无明显改变， 肺动脉高压 急性右心功能不全 猝死 病理生理 栓子堵塞肺动脉，造成机械性肺毛细血管前动脉高压，肺血管床减小，肺循环阻力增加，同时肺部侧支血管形成。阻塞30～50%才出