重症急性胰腺炎的营养策略PPT.pptVIP

肠内营养(EN)的必要性 改善肠粘膜屏障功能，提供谷氨酰胺等肠粘膜细胞所需要的组织特需营养。 促进肠蠕动功能的恢复， 加速门静脉系统的血液循环，促使胃肠道激素的分泌 肠道屏障 机械屏障 免疫屏障 生物屏障 肠道蠕动 肠道菌群移位 肠通透性增加 局部免疫功能受抑 肠内营养对胰腺分泌的影响 肠内营养的组成 蛋白质、脂肪能刺激胰腺分泌，碳水化合物影响较小。 肠内喂养部位 空肠管饲对胰腺几无刺激。 早期肠内营养的可行性 Eatock等对26例SAP患者在人院后48h内即通过鼻小肠管给予EN，有22例患者能很好的耐受，所有患者在EN的过程中，EN末使AP的病情恶化，提示对SAP患者早期进行EN是安全的。 —Eatock FC. Nasogastric feeding in severe acute pancreatitis may be practical and safe.Int J pancreatol, 2000，28:23-29． 肠内营养的目的 减少细菌移位 提供肠道营养、增强免疫功能 维护肠粘膜屏障功能 肠内营养剂的选择 肠内营养剂的选择： ①对胰腺外分泌几无刺激作用； ②三大营养素配置合理； ③营养素的利用效率高。 肠内营养途径 EN途径： ①经内镜或X线透视下放置鼻空肠喂饲管； ②经腹腔镜行空肠造瘘术； ③手术时行空肠造瘘术。 肠内营养剂的实施 百普力(素)是目前理想的肠内营养剂 起始浓度为6%-10%，用微泵灌注40-60ml/h,每12小时按25ml/h递增，达到预期液量后增加浓度。 在3-5天后达到全浓度(24%)的用量(2000ml) EN液有一定粘滞性，常需输液泵均匀输注 EN的并发症 腹胀、腹泻 (3%-5%) 可能发生导管脱落、移位 重症急性胰腺炎的营养支持策略 苏州大学附属一院 许春舫 轻型急性胰腺炎(MAP) MAP占80%-85%；SAP占15%-20% MAP通常具有自限性，经短时间禁食、补液和止痛，一周左右可过渡到经口饮食，一般无需营养支持，预后良好。 轻型急性胰腺炎 At admission 7 days later 重症急性胰腺炎(SAP) 起病急 病情危重 病程长 并发症多 病死率高 重症急性胰腺炎(13天后) 胰颈和胰尾见液性坏死 胰尾周围脂肪结节坏死 重症急性胰腺炎(23天后) 23天后，增强CT原坏死处形成假性囊肿 AP的代谢特点 高动力状态 —心输出量增加 —外周血管阻力降低 —氧消耗增加 AP的代谢特点 高代谢和分解代谢 —热量消耗 —蛋白分解 —糖异生增加 —胰岛素抵抗 碳水化合物代谢异常—高血糖 应激使皮质醇和儿茶酚胺? 胰高糖素/胰岛素比率? β—细胞功能受损 胰岛素抵抗 糖异生增加，葡萄糖清除和氧化障碍 脂肪代谢异常-高脂血症 不常见（12%-15%） 脂肪分谢和氧化增加 血中清除降低 电解质紊乱—低钙血症 甲状旁腺激素分泌减少，降钙素分泌增加 低镁血症、低白蛋白血症 钙与自由脂肪酸的皂化作用 AP患者营养支持指征 MAP-无需营养支持 SAP-需肠内和/或肠外营养 The American Society of Parenteral and Enteral Nutrition(ASPEN). JPEN,2002,26:1SA 轻型急性胰腺炎 支持治疗 液体复苏 镇痛 重症急性胰腺炎 胰腺休息 营养支持 —TPN —EN 急性胰腺炎的肠外营养 静脉内输入营养物质不刺激胰腺分泌 TPN被认为是目前SAP营养治疗的标准 TPN对临床过程无显著影响 TPN配方 50%～60%碳水化合物 20%～30%脂肪 15%～20%蛋白质 肠外营养制剂-葡萄糖 葡萄糖是PN的主要供能物质 通过检测血糖和尿糖可了解其利用情况 过多的糖在体内能转化为脂肪，沉积在器官组织中（尤其是肝脏）造成损害 肠外营养制剂-脂肪乳剂 是TPN的重要能源 脂肪乳剂的β-氧化供能在线粒体内进行，应激、感染时不影响其利用。 脂肪的清除率4g/kg.d ,输注10%脂肪乳500～1000ml不会体内积聚 肠外营养制剂-复方氨基酸 是肠外营养的唯一氮源 通常含必需氨基酸(EAA)8种、非必需氨基酸(NEAA)6～10种。 通常用8.4%乐凡命(Novamin) ，需限制水分者可用高浓度产品(14.8%) 肠外营养制剂-电解质 10%氯化钾 10%氯化钠 10%葡萄糖酸钙 25%硫酸镁 甘油磷酸钠(格利福斯,Glycophos) (磷需肾脏排出，肾功不全者慎用) 肠