中枢神经CT与临床PPT.ppt

*;影像与临床关系;三个层次： 发现病变 病变定位 病变定性;申请单规范书写;*;*;*;*;*;*;*;*;生理性钙化;病理性钙化;*;*;*;*;*;*;*;*;*;*;*;*;*;*;*;*;病变分析 定位诊断 定性诊断;(肿瘤： 肿瘤定位（脑内、脑外） ①肿瘤边缘（脑内肿瘤多边界不清，脑外肿瘤边界较清楚） ②灰质移位（脑外肿瘤压迫致灰质向内移位，脑内肿瘤压迫致灰质向外移位） ③蛛网膜下腔改变（脑外肿瘤让邻近蛛网膜下腔扩大，脑内肿瘤让邻近蛛网膜下腔变窄） ④肿瘤最大径线（脑内肿瘤的肿瘤最大径线和肿瘤中心多位于脑实质内） ⑤肿瘤形态 （脑内肿瘤各方同向生长，形态多为“O”形，脑外肿瘤形态多为“D”形） ;肿瘤定性 1.肿瘤占位征象（大小、形态、位置、数量） 2.肿瘤边缘 3.瘤周水肿带 4.肿瘤坏死 5.肿瘤强化 ;神经系统常见病变CT诊断;血管性病变;脑出血;高血压是脑内出血的最常见原因。其发病率在脑血管疾病中仅次于脑梗死，占第二位，多见于50岁以上成年人。;高血压性脑出血好发于基底核，其次为外囊，丘脑，内囊，脑桥和小脑。血肿常破入脑室系统或蛛网膜下腔，可为浸润性出血，也可形成局限性血肿。;脑出血的临床表现;根据脑血肿病理演变过程，分为急性期（小于1周），吸收期（2周至2月），囊变期（大于2月）。 临床按病情发展一般分为急性期，亚急性期，和慢性期。 根据出血的时间又分为超急性期(24h)，急性期(2-7d)，亚急性期(8-30d)，慢性早期(1-2m)和慢性期(3-6m)—MR分法。;脑出血的CT表现;出血后3天-7天，血肿内血红蛋白发生破坏，纤维蛋白溶解。这种病理演变过程从血肿周边向中心发展，形成所谓“融冰征”，表现为高密度血肿边缘模糊，密度减低，淡薄，周围低密度环（水肿带）逐渐扩大，血肿高密度影向心性缩小，随着时间的推移血肿CT值下降，平均每天下降约1.5HU。在15天至1个月后，血肿逐渐被溶解，吸收，由高密度转变为等、低或混杂密度灶，大约在2个月内血肿可被完全吸收，形成囊腔状软化灶。;1 高密度期（相当于急性期）;2 等密度期（相当于吸收期）;3 低密度期（相当于吸收期）;4 慢性期（即囊变期）;有时血肿会出现一些不典型或特殊的CT表现，如：血肿呈等密度，这主要见于凝血机制障碍的患者，如血小板功能不全，血红蛋白低，过多的纤溶反应，血块不收缩等。血肿密度普遍降低，有时其内可见液平，也见于正在进行溶栓治疗的患者。严重贫血的病人，脑出血也可表现为等、低密度。（因血肿的CT值与血色素含量有直接关系，血色素每下降低1克，CT值减少2Hu）;其他表现;颅内血肿量的计算;颅内出血定位;硬膜外血肿CT影像学表现;;;急性期硬膜外血肿;;硬膜下血肿CT影像学表现;;;慢性硬膜下血肿;慢性硬膜下血肿CT影像学表现;;;蛛网膜下腔出血;蛛网膜下腔出血CT影像学表现;蛛网膜下腔出血CT影像学表现;;脑室系统出血影像学表现;;;迟发性脑内血肿;弥漫性轴索损伤：diffuse axonal injury;;横窦血栓后的脑实质出血;脑干出血;高血压脑出血;动静脉畸形并脑室出血;脑挫裂伤并颅内血肿;颅骨骨折并颅内积气，硬膜外血肿;脑梗塞的CT诊断 ;脑梗塞(cerebral infarction) 由于血管阻塞、缺氧或营养缺乏，造成神经元、神经胶质及血管系统的缺血性坏死或软化。其发病率在脑血管病中占首位。 脑梗塞病因 1、血管阻塞： 血栓性：动脉硬化 栓塞性：气体、脂肪栓、赘生物等 2、血液循环障碍：低血压，凝血状态 脑梗塞病理分型 1、缺血性脑梗塞 2、出血性脑梗塞 3、腔隙性脑梗塞;根据发病时间脑梗塞分为：; 脑梗塞 （Cerebral Infarction）;;脑梗塞;缺血期：4~6h 缺血、细胞毒性水肿。 大体病理上无甚改变。 （CT诊断容易漏诊） 坏死、吞噬期 出现血管源性水肿，坏死，吞噬细胞浸润； 胶质细胞增生和肉芽组织形成 12-24h，细胞坏死，但梗塞部分难以与正常脑质 区分 液化期（1~2m） 形成含液体的囊腔。;脑灰白质界限消失 脑沟裂变浅、消失 动脉致密征 岛带征(岛叶与邻近脑白质密度差消失） 脑组织密度减低; 灰白质分界不清 脑沟、脑裂变浅消失; 灰白质分界不清 脑沟、脑裂变浅消失;一、缺血期4~6h的CT表现;一、缺血期4~6h的CT表现;动脉致密征 这是大脑中动脉的血栓或栓子所致。 左侧病例显示一个高密度的大脑中动脉。 CTA显示大脑中动脉远端闭塞。;突发口角歪斜5个小时及48小时对比;脑组织密度减低 6小时内CT发现低密度