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冠心病超声诊断PPT

彩色室壁运动分析技术(color kinesis,CK) 采用计算机自动边界检测技术,自动检测和追踪心内膜运动轨迹并进行彩色编码和定量分析。该技术以不同的颜色表示心内膜在心动周期不同时相的运动状态,色彩的宽度则表示该时相心内膜的位移幅度。CK技术使得对室壁节段运动的检测更直观、快捷和准确。 彩色室壁运动分析显示,左心室侧壁心尖段(箭头所指)室壁运动减弱。    检查方法 三维超声 三维超声心动图能够实现从不同方位、角度和切面对心脏的三维结构进行实时观察。对观察心脏腔室形态改变、RWMA较常规二维超声更直观、准确。 三维容积自动分析(17节段),左图为舒张末期,右图为收缩末期,下方曲线代表各个室壁节段随心动周期容积变化曲线 检查方法    血管内超声 包括血管内超声显像(intravascular ultrasound imaging, IVUS)和心腔内超声显像(intracardiac ultrasound imaging, ICUS),通过心导管将微型超声换能器置入心血管腔内,能清晰显示血管和心脏内膜下各层结构,特别有利于冠状动脉粥样硬化内膜与中层改变以及斑块性状的观察,并可测量冠脉内的血流速度,确定狭窄的部位与程度。 检查方法 其他新技术 包括新近出现的速度向量成像技术(velocity vector imaging, VVI)与斑点追踪技术(speckle tracking)。通过采用纹理分析和自动追踪技术,克服了TDI技术的角度依赖性缺点,更客观的显示心脏各室壁节段的运动速度与方向。 心尖四腔切面VVI图像显示,患者室间隔中段及心尖部室壁运动减弱和消失 检查方法 一、心绞痛与无症状性心肌缺血 超声表现 室壁运动异常 1、室壁运动减弱或消失:心肌缺血通常表现为缺血节段室壁运动减弱,严重者也可表现为运动消失。负荷超声心动图对诊断心绞痛与无症状性心肌缺血十分有价值。负荷实验阳性表现为原运动正常的室壁出现运动异常或原运动异常进一步恶化。    2、室壁运动不协调:正常室壁收缩期向心性运动,舒张期离心运动,心肌运动柔顺、协调一致。当心肌缺血时,局部室壁运动减弱,同时受邻近正常室壁运动牵扯而使整个室壁运动出现不协调,在左室短轴切面上可出现顺时针或逆时针扭动。 超声表现-心肌缺血 腔室大小、形态改变 1、左房扩大 由于心肌缺血,心肌收缩、舒张功能降低,左室舒张末期压力增高,可导致左房扩大。    2、左室形态失常 因冠状动脉粥样硬化常侵犯左前降支,且左前降支侧支循环较少,易受累缺血,故常出现左室心尖部扩大、园钝。 超声表现-心肌缺血 心功能降低 1、收缩功能降低 除非缺血较严重或范围较大,患者整体心功能多在正常范围,主要表现为节段性收缩功能降低,如节段性缩短分数和射血分数减少。    2、舒张功能降低 表现为二尖瓣口血流频谱E峰降低、A峰增高、E/A<1。E峰降低、E峰减速时间延长>240ms,表示舒张早期心肌弛缓能力降低。A峰增高,系左房代偿性收缩增强所致。 超声表现-心肌缺血 二、心肌梗死 室壁运动异常 急性心肌梗死后,超声心动图几乎立即可检出RWMA。典型表现为室壁收缩期变薄及矛盾运动。较大范围心肌梗死,正常区室壁运动同时出现运动增强。 急性心肌梗死局部室壁收缩期变薄,并出现矛盾运动(收缩期室壁向外运动) 超声表现-心肌梗死 腔室大小、形态改变 与梗死范围、部位、程度及有无并发症有关。梗死范围广、程度重,可致相应心室形态异常、扩大。左室乳头肌功能不全时,可出现二尖瓣关闭不全,左房、左室扩大。右室心肌梗死可致右室、右房扩大。 超声表现-心肌梗死 心功能降低 梗死区局部心功能明显降低,如节段性缩短分数和射血分数减少。较大范围心肌梗死时,可出现整体左心功能降低。 其他表现 梗死区室壁回声改变。通常急性心肌梗死早期表现为心肌回声减弱,以后逐渐增强,陈旧性心肌梗死,局部室壁内可出现点状、条带状高回声。部分急性心肌梗死患者可出现少量心包积液。 超声表现-心肌梗死 三、心肌梗死并发症 室壁瘤    系较大面积心肌梗死后,坏死心肌组织由纤维瘢痕组织代替,在心腔内压力的作用下,局部室壁变薄、扩张,向外膨出所致。室壁瘤是心肌梗死后的常见并发症,大多在梗死3个月内形成,其发生率约为20%左右。室壁瘤最常发生在左室心尖部,与冠状动脉左前降支与左回旋支和右冠状动脉之间缺乏吻合支有关。室壁瘤内由于血流缓慢,容易并发血栓。 超声表现-心肌梗死并发症 室壁瘤的超声表现特点 1、局部室壁向外膨出,收缩期

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