冠状动脉粥样硬化性心脏病基础知识PPT.pptVIP

* 这张图描述了心肌膜内的血流，也就是心肌灌注 主要的冠状动脉主要分布在心脏表面，也就是心脏壁的心外膜层 小的动脉从主动脉中分离出来，进入心肌层 Source: Guyton AC. Textbook of Medical Physiology – Eighth Edition. Philadelphia: W.B. Saunders Company; 1991. * * * 冠状动脉(与体内其他动脉类似)分为三层: 内膜: 由一层内皮,一层结缔组织和一层基底膜构成 内皮层将流动的血液与血管壁隔开,为血细胞和血小板的流动提供了光滑的表面,保护其不受损伤。它通过分泌一些生化分子阻止血小板的聚集，防止血液凝固；并且通过分泌收缩或舒张血管的物质来调节血流量 中膜: 动脉中间的肌肉层 由混合了弹性纤维的平滑肌构成 外膜: 由含有纵向弹性和胶状纤维的薄层结缔组织构成 Source: McCance KL, Richardson SJ. Structure and function of the cardiovascular and lymphatic systems. In: McCance KL, Huether SE, ed. Pathophysiology: The Biologic Basis for Disease in Adults and Children. St. Louis, MO: Mosby;1990:859-915. * 这张图描述了没有发生动脉粥样硬化的健康的冠状动脉血管，我们可以看到平滑的内膜层和通畅的血管腔，可以将充足的血液供应到心肌层 * * * 急性冠状动脉综合征作为一个连续的疾病谱，包涵了不稳定性心绞痛、非ST段抬高的心肌梗塞（NSTEMI) 以及ST段抬高的心肌梗塞 (STEMI)。 每种病症都伴随着由于心脏急性缺血而导致的胸痛。 因为所有的急性冠状动脉综合征都有相同的病理生理学过程，比如，冠脉内血栓，只是疾病进展程度有差异。随着疾病的进展，可以从疾病谱的一端进展到另一端。 一部分不稳定性心绞痛患者可以进展为非ST段抬高的心肌梗塞 （NSTEMI) ； 一部分非ST段抬高的心肌梗塞（NSTEMI)患者可以继续进展到血管腔完全闭塞和ST段抬高的心肌梗塞（STEMI) 。 一部分病人会发生猝死。 * * 所有的急性冠状动脉综合征患者都有冠状动脉粥样硬化史。 动脉粥样硬化可以存在在任何动脉（不仅仅是冠状动脉）中，主要致病因素是血管中脂质堆积导致的炎性反应和平滑肌过度增殖。 血管内皮功能失调也是一个重要致病因素。 纤维斑块的形成导致了维管组织退化和管腔狭窄，进一步引起血管硬化。 如上图，动脉粥样硬化是一个慢性进展的疾病，纤维斑块的形成需要数十年。 Source: Kharbanda RJ, MacAllister. The Atherosclerosis Time-Line and the Role of the Endothelium. Current Medicinal Chemistry – Immunology, Endocrine Metabolic Agents. 2005;5(1):47-52. * 不稳定的斑块通常是较小的斑块，不一定会导致重度狭窄。 不稳定斑块脂核大，炎性细胞（巨噬细胞）多，尤其纤维帽薄。 不稳定斑块容易破裂，可以诱发急性冠状动脉综合征。 不稳定斑块是2/3的急性冠状动脉综合征或心脏性猝死以及50%的心肌梗死的“元凶”。 Source: Forrester JS. Prevention of plaque rupture: a new paradigm of therapy. Ann Intern Med. 2002;137:823-33. * * * 血管内动脉粥样硬化斑块破裂以及继发性血栓的形成是急性冠状动脉综合征的主要原因。 斑块自然或受外力破裂促进了血小板的粘附，活化以及聚集。 血小板聚集引发了部分闭塞性冠状动脉血栓，也就是不稳定性心绞痛 （闭塞率 70%)；如果持续闭塞引发了心肌损伤，疾病就进展到非ST段抬高的心肌梗死。 非ST段抬高的心肌梗死的病理生理学基础是富含血小板的血栓引起继发性冠状动脉微血管栓塞，心肌缺血，诱发心肌细胞死亡。 * * 不稳定斑块破裂的原因有很多种，包括: 血压升高: 增加了血管壁的圆周力，进一步传递到纤维帽 当周向应力最大，纤维帽最薄的时候，纤维帽破裂的几率最大 血管痉挛: 压缩脂核 血流剪切力增加: 经过由于斑块栓塞而狭窄的血管的血流量或流速增大 交感神经兴奋: 压力或运动 心律，血压，心肌收缩力，冠状动脉血流量的突然增加 心跳加快可以导致冠状动脉血管内斑块受到更加频繁和有力的拉