浅析新生儿黄疸的诊疗对策.docVIP

精品论文 参考文献 浅析新生儿黄疸的诊疗对策 徐丽华 　　（黑龙江省勃利县人民医院 黑龙江七台河 154500） 　　【摘要】目的：了解并掌握新生儿黄疸的临床诊断与医疗措施。方法：通过对多位新生儿的病例分析和临床观测，制定出系统的诊疗方案。结论：新生儿黄疸主要的治疗措施包括药物疗法、光照疗法、换血疗法等措施，根据患儿的临床特点采取个性化针对性的治疗措施，是确保医疗的关键。 　　【关键词】儿科；黄疸；诊疗 　　【中图分类号】R722.17 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2016）03-0068-02 　　新生儿黄疸又称新生儿高胆红素血症，是新生儿期最常见的一种临床现象。它是由于血清胆红素浓度增高所致。主要表现为皮肤、黏膜及巩膜发黄。包括生理性与病理性两种。下面将新生儿黄疸的诊疗对策分析如下。 　　1.病因 　　1.1 胆红素生成过多 　　胆红素是血红素的分解产物，约80%来源于血红蛋白，约20%来源于肝脏和其他组织中的血红素及骨髓中细胞前体。其原因是：胎儿血氧分压低，红细胞数量代偿性增加，出生后血氧分压升高，过多的红细胞破坏；新生儿红寿命短(早产儿低于70d，足月儿约80d，成人为120d)，且血红蛋白的分解速度是 成人的2倍；新生儿肝脏和其他组织中的血红素及骨髓红细胞前体较多。 　　1.2 血浆清蛋白联结胆红素的能力不足 　　胆红素进入血循环，与清蛋白联结后，运送到肝脏进行代谢。与清蛋白联结的胆红素不能透过细胞及血脑屏障引起细胞和脑组织损伤。 　　1.3 肝细胞处理胆红素能力差 　　未结合胆红进入肝细胞后，与Y、Z蛋白结合，在光面内质网，主要通过尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶的催化，形成水溶性、不能透过半透膜的结合胆红素，经胆汁排泄至肠道。 　　1.4 肠肝循环特点 　　在成人，肠道内的结合胆红素被细菌还原成尿胆原及其氧化产物，其中大部分随粪便排除，小部分被结肠吸收后，极少量由肾脏排泄，余下的经门静脉至肝脏重新转变为结合担红素，再经胆管排泄，即胆红素的“肠肝循环”。出生时，因肠腔内具有beta;-葡萄糖醛酸苷酶可将结合胆红素转变成未结合胆红素，加之肠道内缺乏细菌，导致未结合胆红素的产生和重吸收增加。 　　2.临床表现 　　2.1 生理性黄疸 　　2.1.1多在产后2～3d出现。 　　2.1.2血清胆红素峰什：足月儿＜205mu;mol/L(12mg/dl)；早产儿＜256mu;mol/L(15mg/dl)。 　　2.1.3足月儿生后10～14d，早产儿延至3～4周可消退。 　　2.1.4不伴随其他病状。 　　2.1.5以未结合胆红素为主。结合胆红素不超过25.6mu;mol/L(15mg/dl)。 　　2.2病理性黄疸 　　2.2.1黄疸出现时间早：常在24h内出现。 　　2.2.2黄疸程度重呈黄疸进展快：血清胆红素峰值 超过上述生理性黄疸的胆红素峰值，或上升超过85mu;mol/(L?d)(5mg/dl)。 　　2.2.3黄疸持续时间长：超过上述生理性黄疸时限，或黄疸退而复现。 　　2.2.4常伴随其他症状。 　　2.2.5结合胆红素深度超过25.6mu;mol/L(1.5mg/dl)。 　　2.3高胆红素血症早期诊断 　　新生儿血清总胆红素超过以下标准时，应按高胆红素血症及早进行防治。 　　2.3.1足月儿 脐血＞51.3mu;mol/L(3mg/dl)，24h内＞102.6mu;mol/L(6mg/dl)，48h内＞153.9mu;mol/L(9mg/dl)，72h及以上＞205.2mu;mol/L(12mg/dl)。 　　2.3.2早产儿：24h＞136.8mu;mol/L(8mg/dl)，48h＞205.2mu;mol/L(12mg/dl)，72h及以上＞256.5mu;mol/L(15mg/dl)。 　　轻型与生理性黄疸近似或稍重；重型主要表现为重度黄，胎儿水肿、严重贫血、肝脾大，甚至出现心力衰竭及核黄疸[1]。 　　2.3.3血型鉴定 若母为Rh阳性，要考虑Rh血型不合；若母子均为Rh阳性，还应进一步排除E、C等母子血型不合。若母子为O型，子为A或B型，应考虑ABO血型不全，若子为O型，可排除ABO溶血症。 　　2.3.4血型特异性免疫抗体检查 为确诊本病的依据。可取患儿红细胞做直接抗人体免疫球蛋白试验(阳性时，说明红细胞已被致敏)、红细胞抗体释放试验及血清中游离抗体测定试验。前两项试验阳性，即可确诊；后一项试验阳性，表明小儿体内有免疫性抗体存在，但并不一定说明红细胞被致敏，故不能仅据此阳性而确诊。 　　3.治疗 　　3.1 药物疗法 　　3.1.1肾上腺皮质激素 能活跃肝细胞的系统，增加葡萄糖醛酸与胆红素的