AHF指南.ppt

血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂 避免静脉注射ACE抑制剂。ACE抑制剂的最初剂量应较低，在48小时内待早期稳定后逐渐增加剂量，并同时监测血压和肾功。开始后治疗至少持续6周。 在心输出量处于边缘的患者应谨慎使用ACE抑制剂，因为ACE抑制剂可显著减少肾小球滤过。同时服用非类固醇抗炎药或伴有双侧肾动脉狭窄时，会增加不能耐受ACE抑制剂的危险。 钙离子拮抗剂 急性心衰的治疗中并不建议应用钙离子拮抗剂。地尔硫卓、维拉帕米和二氢吡啶类应禁用。 利尿剂 利尿剂通过增加水、钠和其他离子的排泄，增加尿量，使血浆量、细胞外液量和全身水、钠减少，左、右室充盈压降低，以及外周充血和肺水肿减轻。 袢利尿剂静脉注射同样具有血管扩张作用，表现为在早期（5-30分钟）减少右房和肺楔压及肺阻力。大剂量注射（1mg/kg）可能引起反射性血管收缩。 在急性失代偿性心衰时应用利尿剂可以在短期内使负荷状态恢复正常并减少神经激素作用，特别是在急性冠脉综合征时应用小剂量利尿剂协同扩张血管治疗。 利尿剂临床应用 静脉注射袢利尿剂常在急性心衰患者中应用。滴定剂量应根据利尿反应及充血症状缓解程度 持续滴注呋噻咪或拖拉噻咪达到靶剂量比单独大剂量应用更有效 噻嗪类利尿剂和螺内酯可以与袢利尿剂联合应用 小剂量联合应用比单独大剂量应用一种药物更有效，并有较少的副作用 袢利尿剂联合应用多巴酚丁胺、多巴胺或硝酸盐同样能达到治疗效果，且比单纯增加剂量更有效，并产生较少的副作用 利尿剂抵抗 利尿剂抵抗是在达到水肿缓解的治疗目标前，利尿反应减少或消失的一种临床状态。此种抵抗与预后差相关。尽管此情况有报道在静注利尿剂后急性容量减少时发生，但更常见于慢性、严重的心力衰竭长期应用利尿剂治疗的患者。持续滴注呋噻咪比单独大剂量应用更有效。 治疗利尿剂抵抗 限制Na+/水吸收及遵从电解质检查 低血容量时补充血容量 增加利尿剂剂量和/或频繁给予利尿剂 静脉大剂量给药（比口服更有效），或静脉滴注（比静脉大剂量给药更有效） 联合利尿剂治疗如：呋噻咪+HCTZ，呋噻咪+螺内酯， Metalozone+呋噻咪（此联合在肾衰时同样有效） 利尿剂与多巴胺或多巴酚丁胺联合应用 减少ACE抑制剂的剂量或应用极低剂量的ACE抑制剂 若上述治疗措施无效考虑超滤或透析 β受体阻滞剂 急性心衰是β受体阻滞剂应用的禁忌证 心衰不明显或无低血压的急性心梗的病人，应用β受体阻滞剂可以减少梗死面积，减少致死性心律失常的发生，并缓解疼痛 静脉给药应用于对镇静剂抵抗的缺血性胸痛的病人、再发缺血、高血压、心动过速或心律失常 在急性心衰已稳定的急性心梗病人，应早期应用β受体阻滞剂 * * 急性心衰诊断和治疗指南实施概要 急性心力衰竭定义 急性心衰是一种临床综合征，伴有心输出量减少、组织低灌注、肺毛细血管楔压（PCWP)增加和组织充血。它的根本机制可以是心源性或心外因素，可以是急性综合征解决前短暂的、可逆的一种表现，亦可以引起永久损害从而导致慢性心力衰竭 急性心力衰竭定义 心功能不全包括 收缩功能不全和舒张功能不全 心脏节律异常 前、后负荷失常 急性心衰通常危及生命并需要紧急治疗。 急性心力衰竭主要病因 收缩性或舒张性心功能不全（主要由缺血和感染引起） 急性瓣膜功能不全、心包填塞、心律失常或前/后负荷失常 多种心外因素可以通过改变心负荷导致急性心力衰竭 （ⅰ）体循环或肺循环高压或大面积肺栓塞引起的后负荷增加， （ⅱ）由于液体入量过多或由于肾衰、内分泌疾病导致的排泄过少从而引起前负荷增加 （ⅲ）由于感染、甲亢、贫血、Paget病引起的高心输出量状态 心力衰竭可以同时合并其它器官疾病。严重的心力衰竭亦可引起致死性多器官衰竭。 急性心力衰竭的临床表现 心力衰竭急性失代偿：具有急性心力衰竭的症状和体征，但较轻微，并不符合心源性休克、肺水肿或高血压危象的标准。 高血压性急性心力衰竭：具有心力衰竭的症状和体征并伴有高血压和相关的左室功能不全，胸片示急性肺水肿。 肺水肿（通过胸片证实）伴有严重的呼吸困难，并肺部体征，治疗前呼吸室内空气血氧饱和度小于90%。 急性心力衰竭的临床表现 心源性休克：是纠正前负荷后由心衰引起的组织低灌注。心源性休克的特征通常是血压降低（收缩压90mmHg或平均动脉压下降30mmHg)和/或少尿（0.5ml/kg/h），脉搏60bpm,有或没有器官充血的证据。低心输出量综合征可以发展为心源性休克。 高心输出量衰竭的特征是高心输出量，通常心率较快（由心率失常、甲亢、贫血、医源性或其它机制引起）、四肢温暖、肺充血，有时在感染性休克中伴有低血压。 右心衰竭的特征是低心输出量综合征，并伴有颈静脉压增加、肝大和低血压 临床严重性分级 根据末梢循环（灌注）和肺部听诊（充血的表现）进行临床严重性分级 病人可分为