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* * ARDS的机械通气策略 09级急诊班 刘鹏举 ARDS 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是指由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。其主要病理特征为由于肺微血管通透性增高，肺泡渗出富含蛋白质的液体，进而导致肺水肿及透明膜形成，可伴有肺间质纤维化。病理生理改变以肺容积减少、肺顺应性降低和严重通气/血流比例失调为主。临床表现为呼吸窘迫和顽固性低氧血症，肺部影像学表现为非均一性的渗出性病变。 病因 病因及高危因素 吸入性肺炎 肺炎 溺水 高原性肺水肿 肺挫伤 放射性肺损伤 神经系统病变 休克 烧伤 胰腺炎 DIC 药物中毒 等 肺内因素 肺外因素 发病机制 发病机制尚未完全阐明主要有：除损伤因素对肺泡膜的直接损伤外，更重要的是多种炎症细胞（巨噬细胞、中性粒细胞等）及其释放的炎性介质和细胞因子间接介导的肺炎症反应，最终引起肺泡膜损伤，毛细血管通透性增加和微血栓形成。随着SIRS（全身炎症反应综合征）的提出，现在可以认为ARDS是SIRS的肺内表现。 关于SIRS SIRS是严重的生理损伤和病理改变引发全身炎症反应的临床过程，有的可由细菌感染引起即脓毒血症，有的也可以非感染因素引起如创伤、休克、胰腺炎、烧伤等 诊断标准： 1、体温＞38°C或者＜36°C 2、心律＞90次/分 3、呼吸频率＞20次/分或者PaCO2＜32mmHg 4、WBC＞12*109/L或者＜4*109/L 病理生理 1、由于肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮损伤，肺泡膜通透性增加，引起肺间质和肺泡水肿，肺表面活性物质减少，导致小气道陷闭和肺泡萎陷（病理改变有重力依赖性）；由于肺水肿和肺泡萎陷使功能残气量和有效肺泡减少即称“婴儿肺”。这些病理改变引起通气/血流比例失调、肺内分流和弥散障碍造成顽固性低氧血症 2、低氧血症刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器反射性刺激呼吸中枢引起过度通气；肺充血水肿刺激毛细血管旁J感受器，反射性使呼吸加深加快，这些改变导致呼吸窘迫 ARDS和急性左心衰的肺水肿机制不同点 ARDS：原发病→全身炎症反应→肺毛细血管通透性增加→液体渗出→肺水肿 急性左心衰：左心收缩功能减弱→心输出量降低→左室舒张末压升高→左房压力增高→肺静脉压力增高→肺水肿 *