VRS腔2012.pptx

神经内科 ; VRS（血管周围间隙） 是一个多世纪前由德国病理学家R.Virchow和法国生物学和组织学家C.P.Robin提出,后命名为Virchow-Robin腔 ; VRS（血管周围间隙） 将血管与周围脑组织分离开来，是神经系统内的正常解剖结构 有一定的生理和免疫功能，可见于任何年龄健康人 研究发现VRS的增多和扩大与多种神经疾病有密切的关系 ; VRS发生机制 至今不完全明确，有学者提出可能与以下因素有关 先天发育异常 血管退化异常 感染 血管炎症 脱髓鞘等 MRI能够在体显示这一结构 ;;; 以往研究 VRS是蛛网膜下腔伴随穿通血管进入脑实质的延伸，与蛛网膜下腔相通 目前研究 VRS是软脑膜随着穿通动脉和流出静脉进出脑实质的延续而成，与软脑膜下隙接续 VRS的外界是神经胶质界膜，内界是血管外层 ;; VRS充满组织间液，而不是脑脊液 VRS的生理意义 为脑组织间液排出的一个主要通路 与头颈部淋巴通路相连接，构成组织间液经脑脊液排入淋巴系统的直接通道 ; VRS内驻有小胶质细胞，参与局部免疫调节 在脑炎、MS等，可出现局部性免疫反应 VRS还可能作为疾病扩散或肿瘤细胞转移的一个常见途径 ; 基底节型 随豆纹A通过前穿支进入基底节区 未发现基底节型VRS与年龄有关 大脑半球型 随髓质A进入大脑半球灰质，延伸至白质 与年龄明显相关，是脑老化的一个特征 中脑型 随来自大脑后A的穿通动脉进入中脑 ; 根据大小将 VRS分为3级 1级：直径在2mm以下 2级：直径在2-3mm间 3级：直径超过3mm 直径2 mm认为是VRS扩大 直径2mm属正常解剖结构，见于各年龄组健康人 ; VRS扩大好发部位 前联合两侧-最先出现 近大脑凸面半卵圆中心-典型部位 脑干大脑脚 极外囊 小脑齿状核旁白质 ; 通常VRS内穿通动脉直径0.4mm，血管周围 间隙很窄（约0.3mm），MRI看不到 VRS扩大到一定程度（直径0.66mm）MRI才能显示 ; VRS的MRI一般特征 圆形、椭圆形或弯曲的界限明确且 光滑的病灶 T1、T2和Flair序列上与SAS脑脊液呈等信号 和穿支血管走行相一致 无对比剂增强效应，无占位效应 ; Flair序列对于区别VRS和缺血灶非常有用，缺血灶呈高信号区域，而VRS与CSF的信号相同，呈低信号改变 CT图像仅能分析大VRS呈水样低密度，增强扫描无变化 ; 与年龄明显相关 老年脑，血管增粗、扭曲 CSF隔室的弥漫性增加 脑实质的萎缩 病理状态下动脉壁通透性增加 如慢性脑缺血，Binswange皮质下动脉硬化性脑病，神经病理学表现为动脉硬化性改变或坏死性动脉炎 ; 脑淋巴排除通路的障碍 脑组织间液沿VRS进入蛛网膜下腔，再经过淋巴通路到达颈部淋巴结 另外一些病理状态 VRS在水溶性产物的转运中起作用 在粘多糖增多症，水溶性粘多糖积聚在VRS中的泡沫细胞内引起VRS扩大 ; 其它一些情况如脑炎、脑膜炎、多发性硬化等，VRS中存在炎性细胞 可能在T淋巴细胞和B淋巴细胞介导的免疫反应中起主要作用 VRS扩大可能是多因素作用的结果 ; 头痛 头晕 痴呆 视觉改变 颅神经病变 癫痫 晕厥 卒中 记忆障碍 注意力和平衡功能减退 创伤后评估等 ; 痴呆 脑炎 老年脑 高血压 糖尿病 脑外伤 HIV脑病 帕金森病 脑动脉硬化 脑白质病变 多发性硬化 梗阻性脑积水 中枢神经隐球菌感染 儿童脑发育性疾病等 ; 腔隙性脑梗死及慢性脑缺血 病灶大小是最重要的因素 VRS最常见于基底节区，呈圆形或线形，平均大小1.9×0.9mm 腔隙性梗死灶也常见于基底节区，但47%呈楔形，平均大小3.0×1.6 mm 因此基底节区3×2 mm以上的病灶或脑干的病灶，一般很可能是腔隙性梗死 ;中枢神经系统原发性血管炎（PACNS） 多见于30-40岁男性，临床表现多种多样，局灶性体征或全脑、脑膜受累表现 头颅MRI可发现点状或片状异常信号，散在或弥散，双侧幕上或/和幕下，皮质下和深部白质最常见 病灶大小和数目易变，有时可消失，确定诊断主要靠脑活检 有研究发现PACNS 伴VRS扩大，有强化效应可能对血管炎更特异，但并非常见 ; CADASIL 中年发病，阳性家族史，近1/3病人有先兆性偏头痛，以反复缺血性卒中、痴呆和情感障碍为主要临床特征 头颅MRI常可发现脑白质异常，受累部位主要在皮质下白质，以额叶、颞叶和胼胝体为主预后较差 ; CADASIL ：T1有3种改变 脑室旁白质和半卵圆中心对称性界限不清、融合成片的低信号区 边界清楚的圆形或卵圆形的低信号区 一些病灶符合小穿通动脉闭塞造成的囊状梗死灶 一些与在多发性硬化患者所描述的“黑 洞”相似 直径1～2 mm的白质病灶，呈胡椒瓶样外观，是较突出的表现，符合扩大