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人脑GABA在体1H-MRS研究

* 分子式:NH2-C4H2-C3H2-C2H2-C100H 人脑枕叶定位像和 MEGA- PRESS波谱图.a定位像 b EDIT-OFF谱 cEDIT-ON谱 d差谱 如NAA 2.02 Cr 3.02;大分子 MM3.0,1.7; 谷胱甘肽 GSH 2.93,2.98;谷氨酸盐 2.35,2.1,谷氨酰胺 Gln 2.14,2.45 * * Metabolite 代谢物名称 /NAA 代谢物与天门冬氨酸的比值 %SD 估计标准 %SD=100×(SD/mean) %SD50% 无意义 %SD5% 可以接受(蓝色标记) 原因:分析过程简化了,所以估计标准提高了 * 影像医学部放射科 WWW. (我是医生) 影像医学部放射科 */21 影像医学部放射科 人脑GABA在体1H-MRS研究 杨万群 黄飚 GABA简介 γ-氨基丁酸(γ-Aminobutyric Acid, GABA):人脑中一种重要的抑制性神经递质,与脑内DA、Ach等共同发挥调节作用 由谷氨酸经谷氨酸脱梭酶催化生成,通过GABA转氨酶催化生成琥珀酸半醛,正常脑内含量约为1mmol/L GABA代谢异常与急性传入神经阻滞,视觉明暗适应,酗酒、药物滥用、癫痫、躁狂、抑郁症等疾病有关 分子式:NH2-C4H2-C3H2-C2H2-C100H 猕猴GABA在脑内的分布 脊髓后角、视皮质、体感皮质(与感觉信息传递有关) 黑质、纹状体(与运动有关) 上丘平面:GABA神经元为多种形态,主要分布于黑质致密部和网状部 下丘平面:GABA免疫反应阳性纤维 纹状体-黑质纤维含GABA、P物质和脑腓肽等物质,对多巴胺的释放起调节作用 猕猴黑质GABA能神经元的分布,同济医科大学学报,2005 GABA与帕金森病的发生 直接通路 间接通路 GABA 1H-MRS波谱成像研究现状 Kickler等(2007) 在体研究了帕金森大鼠模型纹状体1H -MRS代谢物浓度改变,发现纹状体谷氨酸盐及GABA浓度没有明显变化(7T,标准PRESS 序列) Chassain等(2008)通过1H -MRS研究了帕金森大鼠纹状体代谢物浓度,发现在体和离体 Glu/Gln 和GABA 浓度均增加 (9.4T PRESS序列) Oz 等(2006)报道帕金森患者单侧黑质中GABA浓度增高,GABA/Glu 是额叶皮层的4倍(4T) 在体磁共振波谱测量人脑 GABA 两大难题 脑内固有含量低 ,约为1mmol/L,谱线信噪比低 谱峰与其它代谢物重叠,PRESS或STEAM序列难以直接检测其信号 特殊部位采集技术难点 基底节区:铁沉积造成局部磁场不均匀,明显影响1H-MRS 中脑:靠近颅底,磁场不均匀,解剖结构细小 谱线后处理方法 谱线后处理软件包: SAGE 定性观察 jMRUI4. 0 定量分析 LC-Model 定量、半定量分析 GABA 1H-MRS谱线 在CABA的1H-MRS图上 C2H2三重峰2.28ppm C3H2五重峰1.89ppm C4H2 三重峰3.01ppm Graaf RA, (2007) 健康志愿者 西门子3.0T (jMRUI4. 0) TE=68ms a 定位像 b EDIT-OFF谱 c EDIT-ON谱 d 差谱 人脑GABA测量在临床3T磁共振成像系统上的实现. 波谱学杂志,2013 * LC-Model 简介 处理MRS数据的一种数学模型 由Stephen Provencher 医生将其制作成商业软件:LC-Model sp@S- 整体计算原则 Model-free constrained regularization method LC-Model 网站界面 * * LC-Model 分析结果 正常老鼠(西门子3.0T, TR/TE=1500/68ms,Average 128 ) 正常猴子 (图片来自广西医科大学放射科) 基底节区 (图片来自广西医科大学放射科) TR/TE=1500/68ms,Ave =128 正常老年对照组中脑黑质 (图片来自广西医科大学放射科)TR/TE=1500/68ms,Ave =128 小 结 γ-氨基丁酸(γ-Aminobutyric Acid, GABA)人脑中一种重要的抑制性神经递质,与多种神经、精神疾病关系密切 GABA在脑内固有含量低,谱峰与其它代谢物重叠,PRESS或STEAM序列难以直接检测其信号 应用MEGA-PRES

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